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对绵羊实验性海水溺水不同时期动脉血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F(1α)6-keto-PGF(1α))和PaO2进行了测定分析。结果表明:PaO2随血浆6-keto-PGF(1α)的升高和TXB2的降低而呈回升趋势,并且后两项指标的最高值均出现在PaO2最低值之后。作者认为,溺水性缺氧是血浆6-keto-PGF(1α)和TXB2升高的原因,而高浓度的6-keto-PGF(1α)。具有支气管平滑肌松驰和血管扩张的保护效应,对PaO2的回升有促进作用。 相似文献
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用组织化学方法和生化方法探讨了幼龄大鼠内毒素血症脾急性非特异性免疫反应。腹腔注入内毒素(i.P.LPS)1h,脾内碱性磷酸酶(ALPase)阳性细胞开始增多,至12h红髓和边缘区内呈现大量的ALPase阳性细胞,24~72h这些阳性细胞逐渐减少至正常。电镜下证实这些阳性细胞多数为单核-巨噬细胞和中性粒细胞。腹注LPS6~12h,脾索和淋巴小结周围呈现较多的一氧化氮合成酶(NOS)阳性细胞。腹注LPS6~12h生化方法测定牌匀浆NOS和NO的水平显示两者均升高。本研究的结论是:(1)LPS可刺激脾内单核-巨噬细胞和中性粒细胞增多,表明它们有明显的动态分布;(2)脾脏NOS活性反应和NOS及NO含量有严格的时间性;(3)就幼龄大鼠来说,腹注LPS其有效毒性只能维持在24h之内。 相似文献
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真彩色医学图象分析系统集先进的计算机、图象处理、模式识别和立体计量技术为一体,不仅可对多种肿瘤进行多参数的形态定量研究,还可直接用于医学微观形态教学.真实显示各种正常细胞、病变细胞及肿瘤细胞微观形态及差异,便于学员识别和理解.为了满足100人以上大班次实验教学,在本校第二综合实验室建立了彩色显微示教系统,应用于病理解剖学、组织胚胎学、肿瘤脱落细胞3门学科,,对12个班次,750多名学员进行调查统计,受到100%学员的欢迎和好评.该系统还可应用于解剖学、生物学、微生物学、寄生虫学及部分临床检验学等.因此,该系统在实验教学中有广阔的应用前景. 相似文献
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为探讨原癌基因c-fos在急性缺血性肾脏损伤修复中的分子调控作用,用免疫组织化学法及原位分子杂交技术,对急性肾缺血再灌注后大鼠肾组织内Fos蛋白及c-fosmRNA表达的分布、强度、时程和动力学等特征进行了研究。缺血再灌注早期即可诱导肾组织中c-fos的高效表达,肾缺血45min,Fos蛋白表达在再灌注1h、2h~4h达高峰、8h锐减、24h消失。c-fosmRNA0.5h出现、1h达高峰、2h锐减,到4h时极少。原癌基因c-fos的高效表达可能参与缺血再灌注所致肾脏损伤修复的分子调控,从而影响其病变过程。 相似文献
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本实验向绵羊肺内灌入海水(8ml/kg)造成急性肺损伤。动物出现呼吸困难、呼吸窘迫、动脉血氧分压进行性降低。肺组织形态学、血气指标等改变,符合呼吸窘迫综合征(RDS)的诊断标准。作者认为,海水型呼吸窘迫综合征(Sw-RDS)绵羊模型的制备成功,为深入研究SW-RDS的发生机理、病理生理变化和临床救治提供了基本条件。 相似文献
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原癌基因c-fos在大鼠缺血再灌注肾组织中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨原癌基因c-fos在缺血再灌注肾脏中表达情况及其在急性缺血性肾脏损伤修复中的作用。方法:用免疫组织化学法及原位分子杂交技术,检测急性肾缺血再灌注后大鼠肾组织内Fos蛋白及c-fos mRNA表达的分布、强度及时程动力学等指标。结果:缺血再灌注早期即可诱导肾组织中c-fos的高效表达,且c-fos mRNA表达早于Fos蛋白;Fos蛋白表达出现于再灌注后1h,2 ̄4h达高峰,8h开始锐减, 相似文献