新生儿溶血病的研究进展

多种病因可引起新生儿溶血,新生儿溶血病(hem olyticdisease of the new born,H D N)特指由母婴血型不合所致的新生儿溶血。1红细胞血型H D NH D N是由于母婴血型不合,母亲体内缺乏胎儿的红细胞血型抗原,当胎儿红细胞通过胎盘进入母体循环后,使母体产生相应的免疫抗体,此抗体又?..     

广州地区1976～1995年0～14岁儿童死因调查分析

为了解广州地区儿童死亡原因的变迁规律，我们对广州地区1976～1995年0～14岁儿童死亡原因年报表作了统计分析，揭示了儿童的总死亡率、各主要死亡疾病的死亡率及其构成和死因顺位。结果显示，传染性疾病的死亡率已明显下降，新生儿疾病仍是0～岁组死亡的主要疾病，先天异常逐渐成为1～4岁组的第一位死因，损伤中毒和恶性肿瘤的死亡率在不同的年龄组均逐渐升高并居于5～14组死亡原因的第1～2位。     

槲皮素对U937细胞系抑制增殖和诱导凋亡作用的研究

目的 探讨黄酮类化合物槲皮素（Que）对人类单核细胞白血病U937细胞系的抑制增殖和诱导凋亡的作用。方法 应用MTT法检测不同浓度槲皮素对U937细胞的增殖抑制作用；AO／PI荧光染色后倒置荧光显微镜下观察细胞形态学变化；琼脂糖凝胶电泳测定细胞DNA的片段化；应用流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期分布。结果槲皮素能明显抑制U937细胞增殖，并存在剂量-效应关系和时间-效应关系；诱导U937细胞出现凋亡所具有的形态学和生化特征；随着槲皮素浓度升高，凋亡细胞和坏死细胞比例增加；将细胞特异性地阻滞在S期，出现凋亡峰。结论 槲皮素能抑制U937细胞增殖，诱导细胞凋亡，并具有细胞周期特异性。     

槲皮素对柔红霉素所致心肌损伤的保护作用

目的观察槲皮素(QUE)对柔红霉素(DNR)所致小鼠心肌损伤的保护作用.方法 52只小鼠分5个实验组,1组作为空白对照组.1组用DNR诱导小鼠心肌损伤;1组用QUE灌胃给药后再用DNR诱导心肌损伤作为保护组;1组只给QUE灌胃作为保护对照组;1组给予DMSO灌胃作为溶剂对照组.观察各组小鼠的血清心肌酶谱、心肌和血清中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.观察心脏大体改变,并制备病理切片,HE染色后,光镜下观察心肌形态学变化.结果 DNR组小鼠的血清心肌酶谱显著升高,血清和心肌中MDA含量显著增高,SOD活性降低,引起心脏充血、水肿,心肌颗粒变性,灶性出血、坏死.而QUE保护组的心肌酶升高程度明显降低、血清和心肌组织中MDA含量无明显增加,SOD活性不降低,心肌无明显出血灶及颗粒变性.结论槲皮素对柔红霉素诱导的小鼠心肌损伤有保护作用.其机理可能与清除氧自由基、抗脂质过氧化损伤有关.     

大剂量甲氨喋呤对儿童急性白血病肾功能影响的探讨

为探讨大剂量甲氨蝶呤治疗儿童急性白血病对肾功能的影响及临床意义。采用HITACHI 7170A全自动生化仪测定 2 5例白血病患儿HDMTX冲击化疗前后测血清尿素氮 (BUN)、肌酐 (Cr)、 谷氨酰转换酶 ( GT)、碱性磷酸酶 (ALP) ;血、尿 β 2微球蛋白 ( β 2 MG) ;分别选取MTX治疗前一天 ,前 1小时 ;后 1、12、2 4、48、72小时和治疗后 1周 8个点为观察时象留取随意尿 3ml ,同时用尿肌酐校正 ,测定尿微量白蛋白(MA)、尿免疫球蛋白G(IgG)及N 已酰 β D 氨基酸葡萄糖苷酶 (NAG)、 谷氨酰转换酶 ( GT)、碱性磷酸酶 (ALP)、亮氨酸酶 (LAP)、尿酸 (UA)。对照组 98例 ,用MA Cr、IgG Cr、NAG Cr、 GT Cr、ALP Cr、LAP Cr、UA Cr表示。统计学处理采用SAS软件统计。结果 ,治疗前后血BUN、Cr、ALP、 GT、UA等均无显著性差异 (P >0 0 5 )。治疗前后血、尿β 2 M比较 ,治疗后血 β 2 M较治疗前增高 (P <0 0 5 ) ;尿 β 2 M无明显的改变 (P >0 0 5 )。治疗前的尿微量蛋白及尿酶与正常对照组的比较 ,两组比较无显著性差异。MTX治疗前一天 ,前 1小时 ;后 1、12、2 4、48、72小时和治疗后 1周 8个点测定MA Cr、IgG Cr、NAG Cr、 GT Cr、ALP Cr、LAP Cr、UA Cr的结果提示各指标组内均无显著性差异 ;各测定点及测定?     

左旋门冬酰胺酶治疗小儿白血病的应用研究

目的 　通过研究左旋门冬酰胺酶 (L -asp)的药代动力学特点 ,探讨其治疗小儿急性白血病的合理用药时间。方法 　检测 1 5例应用常规剂量L -asp [1 0 0 0 0U (m2 ·次 ) ]的急性淋巴细胞白血病患儿 ( 340份外周血样本 )治疗前、治疗中及治疗后多个时间点下患儿血浆L -asp活性 ,动态观察用药过程中血浆L -asp活性及停药后L -asp维持有效作用活性的持续时间。结果 　用药过程中 ,血L -asp活性峰值逐渐增高的趋势 ,到第 8次用药开始达到高峰。用药疗程后 ,血L -asp活性持续 7天维持 1 0 0U L以上 ,随后逐渐下降至用药前水平。结论 　研究结果表明 ,目前L -asp治疗小儿急性淋巴细胞白血病的用药方案 [1 0 0 0 0U (m2 ·次 ) ,隔天一次 ,用 8～ 1 0次 ]有其药代动力学依据 ,但仍可作出进一步改善。     

超大剂量阿糖胞苷治疗儿童急性非淋巴细胞白血病

急性非淋巴细胞白血病(acute non-lymphoblastic leukemia,ANLL)约占儿童白血病30%.近年来,随着化疗方案的不断改进和支持治疗的不断完善,小儿ANLL的完全缓解率(CR)已高达80%～85%[1].但是,小儿ANLL仍存在复发率较高、长期无病生存率低的问题.因此延长缓解期、降低复发率是当前小儿ANLL治疗的目标.我院从2001年开始应用超大剂量阿糖胞苷(SHDAra-C)对完全缓解后的ANLL患儿进行巩固治疗,取得较好疗效.     

儿童急性白血病细胞P糖蛋白的表达和功能研究

目的 探讨儿童急性白血病(AL)细胞多药耐药(MDR)的产生机制中,P糖蛋白(Pgp)的表达和作用.方法 利用流式细胞术方法分析白血病细胞Pgp的表达,进一步应用多药耐药功能实验:细胞内柔红霉素蓄积实验(IDA)和罗丹明123排出实验(RhE)等研究其作用.结果 对22例初诊未治的儿童AL病例进行白血病细胞膜Pgp分析,其中急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿组平均表达率(中位数1.37%)略小于急性非淋巴细胞白血病(ANLL)患儿组平均表达率(中位数3.2%),其差异有显著性(P＜0.05);对AL患儿作白血病细胞IDA和RhE实验:其中ALL患儿组的平均荧光强度比值(MIR)水平均低于ANLL患儿组MIR水平,其差异无显著性(P＞0.05);进一步研究发现AL患儿白血病细胞的Pgp表达水平与上述两种MDR功能实验MIR值之间均无统计学意义上的相关性.结论 初诊未治的儿童AL患者中,ALL患儿组白血病细胞膜Pgp平均表达量低于ANLL患儿组平均表达强度;ALL患儿组MIR水平亦低于ANLL患儿组MIR水平,儿童ANLL细胞对化疗药物尤其是柔红霉素容易产生耐药,这可能是导致ANLL患儿诱导化疗缓解率和长期生存率明显低于ALL患儿原因之一.     

广州地区HCMV临床病毒株UL137基因的结构特征与多态性

【目的】研究广州地区新生儿感染人巨细胞病毒（HCMV）临床低传代分离株UL137基因的结构特征与基因多态性。【方法】从62份被证实为临床HCMV感染的新生儿尿液标本中分离获得3株低传代临床病毒株，经多重PCR鉴定后分别命名为HCMVD2、D3和D52。对3株临床分离株进行HCMVUL137基因全序列PCR扩增，PCR产物纯化后进行基因克隆，构建HCMVUL137-pMD18-T重组质粒；基因测序；将HCMVUL137基因序列呈报GenBank，并进行基因生物信息学分析。【结果】成功从广州地区新生儿感染HCMV患儿体内分离3株HCMV临床病毒株。克隆测序后呈报GenBank并被收录，收录序列号分别为：DQ180388、DQ180376、DQ180360。通过序列分析，结果显示低传代分离株UL137基因DNA序列高度保守，同源性在96．91％～100％之间．其变异均为碱基替换：编码蛋白均由96个氨基酸残基组成，同源性在90．63％～100％之间，超半数的变异发生在第61～81位氨基酸残基之间：编码蛋白翻译后修饰位点包括PKS、MYS、cAMPs三类，其中4个PKS和44～49位的MYS高度保守，cAMPs位点仅在5株病毒出现；编码蛋白等电点在11．50～12．00之间，呈强碱性。【结论】广州地区临床低传代分离株HCMVUL137基因核苷酸序列及其编码蛋白的氨基酸序列极为保守，但仍存在-定多态性。提示HCMVUL137ORF可能是-个具有重要功能的基因。     

广东省儿童青少年白血病流行特征分析

目的了解广东省儿童青少年白血病发病的分布状况,提出病因假设,为儿童青少年白血病预防和控制提供依据。方法采集广东省儿童青少年恶性肿瘤基本信息,用SPSS13.0统计软件分析儿童青少年白血病的发病率,并比较三间分布的差异。结果广东省0～18岁儿童青少年2003-2004年白血病年平均发病率为1.36/10万,位居儿童青少年恶性肿瘤的第一位;男性年发病率为1.65/10万,女性年发病率为1.04/10万,男性明显高于女性（P〈0.01）;0～4岁组发病率为4.05/10万,5～9岁组发病率为2.52/10万,10～14岁组发病率为2.35/10万,15～18岁发病率为2.28/10万,随着年龄的增加发病率有明显下降的趋势（P〈0.01）;地区分布上,江门市发病率最高为3.13/10万,茂名市最低为0.42/10万,发病危险相差7.45倍,差异有统计学意义（P〈0.01）,这可能与土壤天然放射性核素^226Ra、^232Th以及室内氡有关;时间分布上,2004年发病率为1.48/10万,明显高于2003年的1.24/10万（P〈0.05）,无明显季节性;在不同类型的白血病中,以急性淋巴细胞性白血病所占比例最大为62.22%,其次为急性非淋巴细胞性白血病占31.25%。结论广东省儿童青少年白血病发病居儿童恶性肿瘤第一位,主要类型为急性淋巴细胞性白血病,须加强儿童白血病的防治,特别是江门、珠海、汕头、佛山等高发地区。