新田县1991—1995年五岁以下儿童死因监测结果分析

为贯彻落实国家《九十年代中国儿童发展规划纲要》，实现降低五岁以下儿童死亡率的目标，１９９１年我县３个乡被列入全国５岁以下儿童死亡监测点，现将监测结果分析如下。１资料来源收集１９９１～１９９５年监测原始数据进行分类整理统计分析。２结果２．１表１可见，５...     

T淋巴细胞侵袭转移诱导蛋白1在小鼠子宫内膜基质细胞-胚泡共培养体系中对胚泡黏附的影响

目的:检测不同浓度T淋巴细胞侵袭转移诱导蛋白1 (Tiaml)抗体下,小鼠着床窗子宫内膜基质细胞内的Tiaml蛋白表达及其对基质细胞-胚泡共培养体系中胚泡黏附的影响,探讨Tiaml对小鼠胚胎着床的影响.方法:提取着床窗小鼠子宫内膜基质细胞并构建基质细胞-胚泡共培养体系;分别用免疫细胞化学和免疫印迹法检测不同浓度抗Tiaml抗体时着床窗基质细胞Tiaml蛋白的表达及其对胚泡黏附的影响.结果:抗体干预后着床窗基质细胞内的Tiaml蛋白表达水平降低;在不同抗体浓度下胚泡黏附率有差异.结论:随Tiaml抗体浓度增加,着床窗小鼠子宫内膜基质细胞Tiaml蛋白表达量及胚泡黏附率降低.表明Tiarnl可能在胚泡植入过程起重要的作用.     

巴弗洛霉素A1抑制卵巢癌细胞SKOV3自噬并增强化疗敏感性的作用机制

目的:研究巴弗洛霉素A1(bafilomycin A1)对5-氟尿嘧啶(5-FU)作用下的卵巢癌细胞SKOV3自噬的抑制作用及其增强化疗敏感性的可能机制。方法:将SKOV3细胞随机分为3组,A组:50μmol/L5-氟尿嘧啶(5-FU)处理48h;B组:100nmol/L巴弗洛霉素A1给药1h后加入50μmol/L5-FU处理48 h;C组(阴性对照):不作任何处理。3组细胞均应用吖啶橙染色、间接免疫荧光技术检测卵巢癌细胞SKOV3自噬形态学变化;并通过Western blotting检测巴弗洛霉素A1对SKOV3细胞中微管相关蛋白轻链3(LC3)及自噬相关蛋白Beclin1表达的影响。结果:B组产生的红色酸性区域明显减少,LC3定位的荧光亮度减弱,细胞内LC3、Beclin1蛋白表达量显著降低。结论:巴弗洛霉素A1可能通过减少SKOV3细胞酸性区域的数量,抑制LC3产生从而抑制SKOV3细胞的自噬。     

let-7g对子宫内膜癌RL-95-2细胞中RB1表达的调控

目的:探讨子宫内膜癌RL-95-2细胞中let-7g对其靶基因视网膜母细胞瘤相关蛋白1(retinoblastoma-associated protein 1,RB1)表达的调控作用。方法:运用生物信息学方法对let-7g进行靶基因预测并分析其靶基因RB1;let-7g模拟物(let-7g mimic)、模拟物对照组(mimic control)、let-7g抑制物(let-7g inhibitor)、抑制物对照组(inhibitor control)分别转染至RL-95-2细胞,采用CCK-8法检测其对细胞增殖的影响;实时荧光定量PCR(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测转染后RB1 mRNA的表达差异;Western blotting检测RB1蛋白的表达。结果:RB13'非编码区(3'UTR)含有一个let-7g结合位点,而且该结合位点在多个物种中高度保守;与未转染组相比,转染let-7g mimic可促进细胞增殖,且使RB1蛋白的表达显著降低,而转染let-7g抑制物则抑制细胞增殖,使RB1蛋白的表达显著增高,其余各组无明显变化;而各转染组RB1 mRNA表达无明显差异。结论:子宫内膜癌RL-95-2细胞中let-7g可以结合到RB1的3'UTR,负性调控RB1的表达,从而促进细胞生长。     

microRNA-145对卵巢癌SKOV3细胞抑癌基因p53表达调控研究

目的 探讨microRNA -145（miR-145）对卵巢癌SKOV3细胞抑癌基因p53表达的调控。 方法 选取2012年2月至2013年4月在重庆医科大学,通过慢病毒转染技术将含miR-145的质粒转入SKOV3细胞中,经嘌呤霉素筛选建立稳定表达miR-145的SKOV3细胞株。实时定量荧光RT-PCR验证miR-145的表达情况,western-blot检测过表达miR-145后SKOV3细胞中p53蛋白表达量的变化。 结果　过表达miR-145的SKOV3细胞p53蛋白相对表达量实验组0.714±0.18,对照组0.333±0.07,增高1.14倍（P＜0.05）。 结论　miR-145可能通过增强卵巢癌SKOV3细胞中抑癌基因p53的表达来降低细胞的肿瘤恶性程度。     

5-氟尿嘧啶在体外对卵巢癌细胞SKOV3自噬过程的诱导作用

目的:探讨化疗药物5-氟尿嘧啶(5-FU)对卵巢癌细胞SKOV3自噬的诱导作用及其机制。方法:应用吖啶橙染色、间接免疫荧光技术观察50μmol/L5-FU处理48 h对卵巢癌细胞SKOV3自噬过程的影响;并通过Western blotting检测5-FU对SKOV3细胞中微管相关蛋白轻链3(LC3)和自噬相关蛋白Beclin1表达水平的影响。结果:5-FU作用后SKOV3细胞产生明显的酸性区域,LC3定位的荧光亮点增多,细胞内Beclin1和LC3蛋白表达量也显著增加。结论:5-FU可能通过增加SKOV3细胞酸性区域的数量、促进细胞内Beclin1、LC3蛋白表达而诱导SKOV3细胞自噬。     

支气管扩张患者骨折后并发脂肪栓塞1例

<正>脂肪栓塞综合征(FES),是骨折(尤其是骨盆或长骨骨折)后引起的脑、肺、皮肤的严重并发症,病死率达5%~15%,严重者高达50%[1-2]。其中脑FES的临床表现为烦躁、谵妄、嗜睡、头痛、头晕、抽搐、痉挛、高热、意识障碍,肺部FES表现为     

ROCK在卵巢癌组织中的表达及其对卵巢癌细胞增殖与凋亡的影响

目的：探讨Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶（Rho-associated coiled-coil forming protein kinase,ROCK）在人卵巢癌组织中的表达及其对人卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响。方法：免疫组化SP法检测ROCK在80例人卵巢上皮性肿瘤中的表达。用ROCK抑制剂Fasudil处理SKOV3细胞,细胞计数试剂盒（cell counting kit-8,CCK-8）检测细胞增殖,流式细胞仪（flow cytometry,FCM）分析细胞凋亡水平,分光光度法检测半胱氨酸蛋白酶-3（cysteinyl aspartate specific proteinase－３,caspase－3）活性,Western blot检测凋亡相关蛋白p53表达,比较不同浓度Fasudil对细胞增殖、细胞凋亡、caspase-3活性以及凋亡相关蛋白表达的影响。结果：ROCK在恶性卵巢上皮性肿瘤的阳性表达明显高于良性肿瘤（ ?字2=20.961,P=0.000）,在晚期上皮性卵巢癌组织中其表达高于早期肿瘤（ ?字2=16.675,P=0.000）。不同浓度Fasudil处理组SKOV3细胞24 h增殖抑制率和凋亡率均明显高于未加药组（F=402.537,P=0.000;F=124.251,P=0.000）,并均随药物浓度增加而逐渐升高,且Fasudil呈浓度依赖性地增强caspase-3活性（F=32.423,P=0.000）和p53蛋白的表达（F=31.599,P=0.000）。结论：ROCK在卵巢癌组织中有较高表达,可能在卵巢癌细胞增殖和凋亡抑制中扮演一定角色。