肺腺癌细胞P15中凋亡相关基因甲基化状态与化疗敏感性的关系

目的:研究肺腺癌细胞P15中凋亡相关基因甲基化状态与化疗敏感性的关系。方法:采用甲基化特异性PCR法检测未处理对照组和地西他滨(DAC)处理组P15细胞的p73、p14ARF、p16INK4a和bax基因甲基化情况,利用RT-PCR检测p73、bcl-x L、bad、bax、p14ARF和p16INK4a的mRNA表达;采用平板克隆形成实验和细胞生长抑制实验检测DAC处理前后P15细胞对顺铂(C-DDP)的敏感性,DAPI染色法检测DAC处理前后C-DDP对P15细胞的凋亡情况。结果:p73、p16INK4a和bax在甲基化状态下均有表达,经DAC处理后p16INK4a表达减弱,p73和bax表达消失。p73、p16INK4a和bax在非甲基化状态下表达较弱,经DAC处理后三者均表达增强。DAC加C-DDP处理组与未处理对照组相比,前者的克隆形成率和细胞生存显著下降(P0.05)。DAC加C-DDP组的细胞凋亡显著高于未处理对照组(P0.05)。结论:由于DAC活化多个因甲基化而表达沉默的促凋亡基因,用DAC处理肺腺癌细胞P15后,P15细胞对化疗药物C-DDP的敏感性增强。DAC和C-DDP协同作用促进了肿瘤细胞的凋亡。DAC与C-DDP联合应用可逆转化疗耐药,恢复肺腺癌细胞对化疗药物的敏感性,两者具有明显的协同抗肿瘤作用。     

抗碱性成纤维细胞生长因子对家兔实验性矽肺发生发展的影响

采用抗碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）血清进行家兔实验性矽肺的治疗。结果发现：９０天的实验组矽结节比对照组明显减少减小，对照组矽结节以成纤维细胞为主夹杂少量胶原纤维，而实验组仍停留在以巨噬细胞为主的细胞性矽结节阶段；至１８０天，对照组矽结节主要由胶原纤维组成，而实验组矽结节则仍以巨噬细胞为主；体外小鼠胚胎肺成纤维细胞培养，结果显示ｂＦＧＦ明显促进细胞生长，而抗ｂＦＧＦ血清则抑制其生长，与上述体内实验结果相一致。表明抗ｂＦＧＦ能阻抑纤维化的进展。     

抗碱性成纤维细胞生长因子对家兔实验性矽肺发…

采用抗碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）血清进行家兔实验性矽肺的治疗。结果发现：９０天的实验组矽结节比对照组明显减少减小，对照组矽结节以成纤维细胞为主夹杂少量胶原纤维，而实验组仍停留在以巨噬细胞为主的细胞性矽结节阶段；至１８０天，对照组矽结节主要由胶原纤维组成，而实验组矽结节则仍以巨噬细胞为主；体外小鼠胚胎肺成纤维细胞培养，结果显示ｂＦＧＦ明显促进细胞生长，而抗ｂＦＧＦ血清则抑制其生长，与上述体内     

基于微信平台的全科健康管理模式在2型糖尿病患者有效控制效果研究

目的 探讨基于微信平台的全科健康管理模式在2型糖尿病患者中的应用效果。方法 选取揭阳市人民医院2020年1月至2021年1月全科医学科门诊收治的92例2型糖尿病患者进行分组研究,采用数字随机抽签法将患者分为试验组和对照组,每组各46例;对照组实施常规健康管理,试验组以微信平台为载体开展全科健康管理,两组均干预12个月,比较两组的干预效果。结果 试验组干预后的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白均低于对照组,差异有统计学意义（P <0.05）。试验组干预后糖尿病自我效能（DMSES）和自我行为管理（2-DSCS）评分均高于对照组,差异有统计学意义（P <0.05）。试验组干预后糖尿病生活质量（A-DQOL）量表中生理功能、心理精神和治疗情况3个维度的评分均高于对照组,差异有统计学意义（P <0.05）。随访12个月试验组患者的并发症总发生率为4.35%,低于对照组的26.09%,差异有统计学意义（P <0.05）。试验组对于疾病管理的满意度为97.83%,高于对照组的76.09%,差异有统计学意义（P <0.05）。结论 以微信平台为基础上的全科健康管理模...     

BH3-only蛋白在非小细胞肺癌靶向治疗中的作用及意义

肺癌死亡率居全球恶性肿瘤死亡之首,非小细胞肺癌是肺癌中最常见的类型。在传统的抗肺癌治疗中,促进细胞凋亡是非小细胞肺癌治疗的一个重要组成部分,但抗肿瘤药物存在毒副作用大和耐药性等问题。因此,寻找新的抗肿瘤药物作用靶点成为非小细胞肺癌治疗的重点之一。BH3-only蛋白在凋亡的启动及凋亡通路的沟通中发挥极其重要的作用。BIM是BH3-only蛋白家族中的核心成员。以BIM为靶点的治疗在非小细胞肺癌的治疗中具有不可取代的作用。本文简单介绍了BCL-2家族和其中的BH3-only促凋亡蛋白,并且阐述了BIM、BH3-only蛋白在非小细胞肺癌靶向治疗中的重要作用。     

以新视角观察p53家族在肺癌发生及治疗中的独特作用

P53作为转录因子,其转录激活功能维持了基因组的稳定性,对防止肿瘤的形成起着重要作用,是目前研究得最为广泛、深入的抑癌基因,被称为"基因卫士"。P53家族的成员p63、p73与p53在DNA结合结构域上有高度的同源性,某些p53家族亚型可以与p53-反应基因相结合起着转录激活的作用,另外一些则起着负性调节作用。肺癌是世界上患病率最高的恶性肿瘤之一,p53家族成员在肺癌中的异常表达与肺癌的发生有密切联系,并导致不良的预后及对放疗、化疗的抵抗。对p53家族成员在肺癌致病机制的深入研究可有助于为临床提供合理的化疗方案及靶向治疗策略。本文着重回顾总结p53家族成员在肺癌发生、化疗敏感性以及肺癌靶向治疗中的独特的作用。     

p73：人类非小细胞肺癌细胞株中的肿瘤抑制基因(英文)

目的：p73基因是与p53相类似的基因,在人类神经母细胞瘤中被假定作为肿瘤抑制基因。为了证实p73在非小细胞肺癌中是否也是肿瘤抑制基因，我们应用StyⅠ内切酶多态分析法研究了6株非小细胞肺癌细胞的等位基因表达模式。方法：利用RT-PCR检测p73基因在这6株肺癌细胞中转录水平的表达，同时用免疫组织化学方法检测5株非小细胞肺癌细胞所诱发的裸鼠种植瘤中P73蛋白的表达。结果：p73基因在这6株非小细胞肺癌中均为纯合性等位基因表达，而GC/GC基因型为主要类型。p73基因在转录水平和蛋白水平完全丧失表达。结论：根据实验结果可推测，p73在这6株非小细胞肺癌细胞中仍扮演了肿瘤抑制基因的角色。     

病理学全英文教学中的难点及其解决方法

为了提高病理学全英文教学的质量,探讨了病理学全英文教学的难点和相应的解决方法。难点一是教材的选用,经过多年的教学实践,比较经典的病理学教材《Basic Pathology》成为主要参考教材;难点二是教学手段,比较有效的教学手段是利用多媒体教学加强学生对病理学这门形态学科学的理解;难点三是语言障碍,由于医学英语在全英文教学中的重要性,医学英语作为一门课程应安排在第一学年并保证有一年的学习时间,为专业课的学习打好扎实基础。