白细胞在窒息后脑损伤中作用的研究

采用自制的窒息模型，研究白细胞在窒息后脑损伤中的作用。实验分为对照组和窒息组。在窒息后、复氧24小时检测大脑皮层组织的白细胞数、脂质过氧化物（LPO）含量及病变神经元（变性和／或坏死神经元）数，并在光镜下对脑组织毛细血管充盈不良的程度进行分级。结果：窒息组上述指标与对照组相比，明显升高或加重（P＜0．01或0．05），脑组织白细胞数与其LPO含量及病变神经元数之间呈正相关（P＜0．05），提示：白细胞通过产生氧自由基，栓塞微血管而加重微循环障碍等途径参与窒息后脑损伤。     

高雪氏病二例报告

高雪氏病较少见。本文报告2例均表现有肝脾肿大、贫血,骨髓涂片查到高雪氏细胞而确诊;一例脾脏切除作病检证实。切脾后半年随访,骨髓仍可查见高雪细胞,但症状明显好转。     

急性马钱子中毒9例分析

本文分析小儿急性马钱子中毒集中暴发9例,其中死亡1例,均是为预防“狂犬病”服用民间医生处方的马钱子而引起。有8例一次服入马钱子粉0.3g,另1例吞服0.6g,服药后0.5～1小时现症状,4～6小时來诊。主要为中枢神经系统兴奋症状,以反复惊厥为特征,严重者可窒息死亡。抢救的关键是尽早控制惊厥。     

高热惊厥合并抗利尿激素异常分泌综合征的研究

【目的】　探讨高热惊厥 (FC)是否会合并抗利尿激素异常分泌综合征 (SIADH) ,FC在 1次病程中再发惊厥是否与合并SIADH有关。　【方法】　测定 74例FC患儿 (其中在病程中无再发惊厥者 46例 ,有再发惊厥者 2 8例 )及 60例有发热但无惊厥的单纯上呼吸道感染者的血钠、尿钠、血和尿渗透压。　【结果】　在 74例FC患儿中检出合并SIADH者 18例 ,单纯上感组中未检出合并SIADH者。合并SIADH的FC患儿 66.67%发生再次惊厥 (12 /18) ,未合并SIADH的FC患儿发生再次惊厥者仅为 2 8.5 7% (16/5 6)。差异有非常显著性 (χ2 =8.40 46,P <0 .0 1)。　【结论】　高热惊厥可以合并SIADH ,合并SIADH的高热惊厥患儿在病程中发生再次惊厥的危险性高于未合并SIADH者。     

窒息新生儿尿中IL-8的水平及意义

目的探讨IL-8与新生儿窒息后肾损伤的关系。方法采用ELISA法检测窒息患儿尿中IL-8水平,并同时测定尿中反应肾损伤的指标β     

rhIL-1ra减轻新生大鼠窒息后肾损伤的作用机制

目的 探讨重组的人白细胞介素１－受体拮抗剂（ｒｈＩＬ－１ｒａ）减轻新生大鼠窒息后肾损伤的作用及机制。方法 Ｗｉｔｓａｒ大鼠３０只,７～１０ｄ龄,随机均分为窒息组、窒息＋ｒｈＩＬ－１ｒａ处理组和对照组,在窒息３０ｍｉｎ复氧１２０ｍｉｎ时,测定左肾系数（ＬＲＣ）;用硫代巴比妥酸法测定肾组织过氧化脂质（ＬＰＯ）含量,用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）测定肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）和白细胞介素－８（ＩＬ－     

白细胞参与新生鼠窒息后肾损伤的作用及机制研究

目的：探讨白细胞在新生大白鼠窒息后肾损伤中的作用及机制。方法：将２０只７￣１０日龄Ｗｉｓｔａｒ大白鼠随机分为窒息组和对照组和 每组１０只,制成常压窒息模型。在窒息３０分钟复氧１２０分钟时,取左肾称重求出左肾系数（ＬＲＣ）,并分别采用硫代巴比妥酸法、酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测肾组织过氧化脂质（ＬＰＯ）、肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）和白介素－８（ＩＬ－８）的含量同时在光镜下对肾小管损伤程度进行     

急性肾小球肾炎患儿血清中SOD及LPO的改变

测定15例急性肾小球肾炎患儿血清超氧化物歧化酶（SOD）及脂质过氧化物（LPO）含量，同时与30例健康儿进行对照．其结果：急性期SOD降低，LPO增高，与对照组比较均有显著性差异（P＜0.01），缓解或SOD及LPO均恢复正常．上述变化在急性肾炎重症病例更为突出，提示自由基参与并加重了该病的病理过程．