溶栓颗粒治疗急性缺血性中风68例临床研究

目的：观察溶栓颗粒治疗急性缺血性中风的疗效。方法：将128例急性缺血性中风患者随机分成3组，在一般内科治疗基础上分别口服溶栓颗粒（治疗组）、溶栓胶囊（对照组1）、尼莫地平（对照组2），治疗3周，观察临床疗效。结果：治疗组临床疗效优于对照组1、对照组2（P〈0．05），3组治疗后与治疗前比较症状均有明显改善（P〈0．05），治疗组证候疗效优于对照组1、对照组2（P〈0．05）。结论：溶栓颗粒是治疗急性缺血性中风的有效药物。     

托吡酯对癫痫持续状态大鼠海马神经元损伤的保护作用

为探讨托吡酯(topiramate,TPM)对癫痫持续状态(status epilepticus,SE)大鼠海马神经元损伤的保护作用,将大鼠随机分为正常对照组、海人酸(kanic acid,KA)组和TPM预处理组,观察海马神经元超微结构和bcl-2表达的变化。先将TPM组大鼠用TPM预处理,然后采用KA(10mg/kg)腹膜腔注射制作SE模型,在痫性发作终止后6、24和48h取海马进行研究。结果显示:KA组神经元呈凋亡特征;TPM组神经元结构大致正常,但出现核仁边聚和细胞器增多现象,亦观察到少量凋亡神经元。KA组于SE后6h观察到bcl-2表达增高,与对照组相比差异显著,(P<0.05);24h时开始减弱,48h仅有微弱表达;TPM组在24h时bcl-2呈强表达(P<0.001),并持续至48h。以上结果提示:托吡酯预处理能减轻癫痫大鼠神经元的损伤,其机制可能与上调bcl-2的表达有关。     

弥可保与神经节苷酯穴位封闭治疗面神经炎28例临床观察

近年来,我们采用弥可保与神经节苷酯(GM-1)穴位封闭治疗28例面神经炎患者,经临床观察,效果满意.现报告如下.     

弥可保与神经节苷酯穴位封闭治疗面神经炎28例临床观察

近年来，我们采用弥可保与神经节苷酯（GM-1）穴位封闭治疗28例面神经炎患者，经临床观察，效果满意。现报告如下。     

息风康系列方药治疗中风病恢复期的临床研究

目的研究息风康系列方药治疗中风病恢复期的临床疗效及机制.方法174例病人,随机分为息风康系列方药治疗组140例和西药尼莫地平对照组34例.其中息风康治疗组中,采用辨证论治的原则,针对不同病证分为1号治疗组37例,2号治疗组42例,3号治疗组31例,转化治疗组30例,分别应用息风康1号、2号、3号流膏配以息风康胶囊.治疗45 d后,观察临床疗效.结果息风康各治疗组总有效率分别为98.57%、100.0%、97.62%、96.77%、100.0%,西药对照组为85.29%,经统计学处理,各治疗组与对照组比较均有统计学意义(P＜0.001～0.05);各组与对照组起效时间、症候疗效比较均有统计学意义(P＜0.05～0.001).结论应用息风康系列方药治疗中风病恢复期具有明显疗效.中风病恢复期病机复杂多端,不宜仅针对某一病因病机或局部病变采用单一治疗方法,应突出中医特色,根据病情演变及病机变化随时辨证施治.     

不同潜伏期致痫大鼠海马神经元线粒体损伤及Fas、Bax、caspase-3的表达

目的观察不同潜伏期致癫痫状态大鼠海马CA3区神经元线粒体超微结构损伤及Fas、Bax、cas-pase-3的表达变化。方法分别采用海人酸腹腔注射(A组)和尾静脉注射(B组)诱发不同潜伏期的大鼠癫痫持续状态(SE)。于SE终止后不同时点取海马,电镜观察线粒体的超微结构,半定量RT-PCR检测Fas、Bax的mRNA水平,免疫组化检测caspase-3蛋白的表达。结果A组潜伏期为97±11min,线粒体肿胀,神经元呈凋亡征;B组潜伏期为48±13min,线粒体肿胀且伴膜的崩解,神经元呈坏死表现。对照组及B组未检测到Fas及Bax mRNA;A组Fas及Bax的mRNA表达均于SE后6h出现,24h增加,48h达高峰,并持续至72h。两组动物均在SE后6h出现caspase-3表达增高(P<0.001),24h达顶峰(P<0.001);A组高表达持续至72h,B组在48h点急剧降低。结论不同潜伏期的SE导致了不同程度的线粒体损伤,进而决定了神经元死亡的分子机制。     

慢性单纯疱疹病毒性脑炎2例报告

单纯疱疹病毒性脑炎临床以急性、亚急性起病多见，慢性发病者少见。现将我院收治的2例报告如下。     

肝豆状核变性患者VEP、SEP及BAEP的对比研究

目的 :观察肝豆状核变性 (Wilson)病患者及直系亲属视觉诱发电位 (VEP)、体感诱发电位 (SEP)及脑干听觉诱发电位 (BAEP)的变化。方法 :对 10例Wilson病患者及其 18名直系亲属进行VEP、SEP及BAEP检测并分析其结果。结果 :5例患者双侧和 2例患者单侧VEP的P10 0潜伏期 (PL)延长。 1例患者双侧和 3例患者单侧SEP的N13-N2 0的波间潜伏期 (IPL)延长。 1例患者双侧和 2例患者单侧BAEP的Ⅲ -Ⅴ的IPL和Ⅰ -Ⅴ的IPL延长。提示Wilson病患者视觉、躯体感觉及听觉神经传导通路有不同程度的电生理活动障碍。 18名直系亲属中有 4名双侧和 3名单侧VEP的P10 0PL有不同程度的延长 ,2名亲属单侧BAEP的Ⅲ -Ⅴ和Ⅰ -Ⅴ的IPL延长。结论 :Wilson病患者的VEP、SEP及BAEP有明显的变化 ,提示Wilson病患者早期即有感觉通路功能异常     

托吡酯对癫痫大鼠海马神经元超微结构及bcl-2表达的影响

目的观察托吡酯对癫痫大鼠海马神经元超微结构及bcl-2表达的影响,以探讨托吡酯可能的神经保护机制。方法将大鼠随机分为正常对照组、海人酸组(KA)和托吡酯预处理组(TPM)。采用海人酸腹膜腔注射制作癫痫持续状态(SE)模型。在SE模型制作前,TPM组大鼠用TPM(18mg/(kg·d))灌胃15d,同时用等量生理盐水给KA组大鼠灌胃。正常对照组大鼠不作任何处理。在痫性发作终止后6、24、48h取海马,电镜观察神经元的超微结构,免疫组化方法检测bcl-2的表达。结果KA组神经元呈凋亡特征。TPM组神经元结构大致正常,但出现核仁边聚和细胞器增多现象,亦观察到少量凋亡神经元。KA组于SE后6h观察到bcl-2表达增高(与对照组相比,P<0.05),于24h开始减弱,48h仅有微弱表达。TPM组在24h点有bcl-2的强表达(P<0.001),并持续至48h。结论托吡酯预处理能减轻癫痫大鼠神经元的损伤,其神经保护作用可能与bcl-2蛋白的表达上调有关。     

两种给药途径致痫大鼠海马神经元超微结构损伤及caspase-3的表达特征

为了观察两种给药途径致痫大鼠海马神经元超微结构的损伤及caspase-3的表达特征,本研究分别采用海人酸腹膜腔注射(A组)和尾静脉注射(B组)诱发大鼠癫痫持续状态(SE)。分别于SE终止后3、6、24、48和72h取海马,电镜观察神经元超微结构的变化,免疫组化方法检测caspase-3的表达。结果显示:两组大鼠均在SE后3h出现线粒体损伤,细胞核的改变出现于SE后24h。A组致痫的潜伏期为97min±11min,神经元以凋亡为主;B组为48min±13min,神经元以坏死为主。SE后6～24h,两组大鼠海马内caspase-3的表达由胞浆向胞核逐渐移位,且均在SE后6h明显增高,24h达顶峰;A组高表达持续至72h,B组在48h显著降低。上述结果提示,线粒体的损伤出现于SE的早期,且可能是神经元损伤的关键环节;致痫方法不同,神经元的死亡形式也不同;而caspase-3的激活是神经元凋亡和坏死的共同通路。