大鼠肺表面活性物质磷脂在急性肺泡损伤时的变化

以6mg/kg体重皮下注射N-亚硝基-N-氨基甲酸乙酯诱发大鼠急性肺泡损伤,在注射后第2天,肺泡灌洗液(即肺泡空间成份)表面活性物质磷脂含量明显减少,而蛋白质含量明显增加。细胞内层状体和微粒体中磷脂及蛋白质含量未见明显改变。与此同时,各肺成份中磷脂的组成也发生了变化,即PG/PI的比率明显降低。分子种的检测显示,两种酸性磷脂(Po和PI)的分子种构成不同,其主要分子种在急性肺泡损伤时有所改变。     

酵母双杂合系统AD端阴离子交换蛋白C-末端表达质粒的构建

利用PCR方法，从阴离子交换蛋白1（AE1）全长cDNA中扩增出约350bp c末端cDNA片段，测序后将其克隆至pGADT7载体上，用醋酸锂法构建好的pADT7-AE1-c末端转染酵母菌HA109，观察其在选择性培养基上的表达情况。结果表明，获得了530bp AE1c－末端cDNA,pGADT7-AE1-c末端对酵母无毒性，不能激活检测基因，可作为酵母双杂合系统中的靶基因。     

实验性过敏性哮喘豚鼠外周血液淋巴细胞β肾上腺素能受体系统的变化

在建立外周血液淋巴细胞β受体测定法的基础上,动态地观察了实验性过敏性哮喘豚鼠外周血液淋巴细胞中β受体最大结合容量(Bmax)、cAMP含量,以及血浆中儿茶酚胺(CA)含量的变化,发现它们都呈明显的时相性改变。通过分析它们发生的时间过程和相互关系,认为:在过敏性哮喘时所观察到的淋巴细胞β受体Bmax值的降低,乃是高水平内源性儿茶酚胺所致受体失敏的结果;并对所观察到的变化的意义作了初步探讨。     

预处置及ACEⅠ对缺血—再灌注损伤大鼠心肌局部ATⅡ和肾上腺…

本研究旨在通过测定不同条件下离体大鼠心肌局部ＡＴⅡ含量和肾上腺素能受体的变化，阐明预处置和ＡＣＥⅠ是否对缺血－再灌注损伤心肌具有保护作用。结果表明，心肌缺血４０ｍｉｎ再灌注２０ｍｉｎ后ＡＴⅡ含量明显升高。α和β受体的Ｂｍａｘ在缺血４０ｍｉｎ再灌注４ｍｉｎ即明显升高，延长再灌注时间至２０ｍｉｎα１受体呈恢复趋势，而β受体仍保持在高水平，ＡＴⅡ的时相性变化与β受体相似。两种肾上腺素能受体变化的直接对比     

As2O3治疗白血病的机制探讨

目的 探讨三氧化二砷（As2O3）治疗白血病的作用机制。方法 在K562细胞中表达带3蛋白膜段结构域，经Western Blot检定其表达；通过离子转运测定验证其生物学活性；应用As2O3诱导细胞凋亡，通过电镜观察、线粒体膜电位测定和凋亡片断DNA的提取，观察As2O3对表达带3蛋白膜段结构域的K562细胞凋亡的影响。结果 表达带3蛋白膜段结构域的K562细胞的凋亡特征比未表达带3蛋白的K562细胞明显。说明表达带3蛋白膜段结构域的K562细胞对As2O3更敏感。结论 带3蛋白参与了凋亡的过程，为探讨As2O3治疗白血病的机制提供一条新的线索。     

Asp896～Val911缺失的阴离子交换蛋白1C末端表达质粒的构建

目的 构建Asp896-Val911缺失的阴离子交换蛋白1（Anion Exchange1,AE1）C末端表达质粒。方法 利用PCR方法，以pFAST-AE1-C-end为模板，扩增出AE1后16位氨基酸Asp896-Val911缺失的C末端基因，将其克隆至pGADT7载体上。用醋酸锂法将构建好的pGADT7-AE1-c-end-truncation转染酶母菌AH109，观察其在选择性培养基上的表达情况。结果 成功构建了AE1缺失后16位氨基酸的C末端表达质粒。结论 重组质粒pGADT7-AE1-c-end-truncation对酵母无毒性，不能激活检测基因，可作为酵母双杂交系统中的靶基因。     

原发性输卵管癌肉瘤2例

例1,53岁;例2,75岁,均因绝经后阴道流血入院,于术中发现肿块位于输卵管,并行全子宫+双侧附件+大网膜切除及盆腔淋巴结清扫术。镜下见肿瘤均含恶性上皮及间叶成分,伴软骨肉瘤分化。例2子宫肌层内见3处转移灶,最大者呈双相分化。病理检查眼观:例1左侧输卵管肿块,大小11 cm×9 cm×8 cm,切面灰黄、暗红色,质软。     

哮喘发病机理的受体学研究 Ⅰ.豚鼠肺组织中肾上腺素受体的检定及其在哮喘时的变化

哮喘发作的主要原因有三:气道平滑肌痉挛、粘膜水肿和粘液分泌过多。由于气道中β肾上腺素受体(简称β受体)所介导的反应,最终能导致平滑肌舒张、抑制组胺等过敏介质释放以及增强纤毛运动等效应,在维持气道正常生理功能中起着举足轻重的作用,因此,在研究哮喘的发病机理乃至寻求有效防治措施时,倍受重视。本研究采用放射性配基结合分析,结合相应神经递质和环核苷酸含量测定,在对正常豚鼠肺组织中肾上腺素受体检定的基础上,观察和分析了实验性过敏性哮喘时肾上腺素受体的变化,对它们在哮喘病的发病中的意义作了初步探讨。