营养风险筛查2002评分和血清白蛋白水平对慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者预后的评估价值

目的 探讨营养风险筛查2002(NRS2002)评分和血清白蛋白(ALB)水平评估慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)合并呼吸衰竭患者预后的价值.方法 回顾性分析2015年1月至2017年12月在商丘市第三人民医院接受治疗的慢阻肺合并呼吸衰竭患者152例,根据出院后3年随访结果将患者分为死亡组(n=44)和存活组(n=108).比较两组一般临床资料,包括年龄、性别、身体质量指数(BMI)、吸烟情况、急性加重次数、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧分压(PaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)、无创正压机械通气治疗情况、入院后并发症、NRS2002评分和ALB水平,采用Cox回归分析影响患者预后的独立危险因素,采用受试者工作特征曲线(ROC)评估NRS2002评分和ALB对慢阻肺合并呼吸衰竭患者预后的价值.结果 死亡组和存活组吸烟情况、急性加重次数、呼吸机相关肺炎、多脏器功能不全综合征、NRS2002评分和ALB比较,差异均有统计学意义(P<0.05).急性加重次数≥2次[OR(95％CI):0.965(1.368～5.210),P<0.001]、入院后有并发症[OR(95％CI):1.321(1.045～1.541),P=0.014]、NRS2002评分升高[OR(95％CI):2.614(1.031～5.210),P<0.001]和ALB水平降低[OR(95％CI):3.635(1.526～6.320),P<0.001]为影响患者预后的危险因素.NRS2002评分和ALB预测慢阻肺合并呼吸衰竭患者3年预后的曲线下面积分别为0.785、0.584,截断值分别为3分、35.4 g/L,NRS2002评分和ALB预测慢阻肺合并呼吸衰竭患者3年预后的曲线下面积0.910,大于NRS2002评分和ALB的单独预测(Z=3.701、4.630,P<0.05).结论 NRS 2002评分≥3分、ALB<35.4 g/L为影响慢阻肺合并呼吸衰竭患者预后的独立危险因素,两者联合检测可提高预测慢阻肺合并呼吸衰竭预后的临床价值.     

血清B型钠尿肽、高敏C反应蛋白及红细胞分布宽度与慢性阻塞性肺疾病的相关性研究

目的探讨血清B型钠尿肽(BNP)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)及红细胞分布宽度(RWD)水平与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者病情严重程度的关系。方法选取2016年5月至2017年10月我院收治的急性加重期COPD患者(139例)及同期在我院进行体检的健康志愿者(70例)作为研究对象,将刚入院治疗的急性加重期COPD患者设为急性组,将经过治疗达到稳定期COPD标准后的患者设为稳定组,将健康志愿者设为对照组。检测比较三组研究对象血清BNP、hs-CRP以及RWD水平。将急性加重期COPD患者进行GOLD分级,比较不同GOLD分级患者的BNP、hs-CRP以及RWD水平,并对患者BNP、hs-CRP、RWD水平与GOLD分级的关系进行Spearman相关分析。结果急性加重期、稳定期COPD患者、健康对照者血清BNP、hs-CRP、RDW水平比较差异具有统计学意义(P 0. 05),急性加重期COPD患者的血清BNP、hs-CRP及RDW水平显著高于稳定期患者及健康对照者(P 0. 05),稳定期患者的血清BNP、hs-CRP及RDW水平显著高于健康对照者(P 0. 05)。急性加重期COPD患者随着病情加重,血清BNP、hs-CRP以及RDW水平不断升高,不同GOLD分级患者比较差异具有统计学意义(P 0. 05)。Spearman相关性分析结果显示,急性加重期COPD患者血清BNP、hs-CRP及RDW水平与GOLD分级呈正相关(r=0. 649,P=0. 000; r=0. 433,P=0. 005; r=0. 411,P=0. 007)。结论急性加重期COPD患者血清BNP、hs-CRP以及RDW水平随病情严重程度的加重而升高,联合检测血清BNP、hs-CRPR以及RDW水平对早期诊断和判断COPD患者病情严重程度具有一定的指导意义。     

连翘提取物对小鼠T淋巴细胞体外活化与增殖的影响

目的:分析连翘(FS)提取物对小鼠淋巴结T细胞的体外活化与增殖的影响,初步探讨其免疫抑制作用机制.方法:无菌分离小鼠淋巴结细胞,加入多克隆刺激剂刀豆蛋白A(ConA)进行刺激,利用荧光标记的单克隆抗体(mAb)染色结合流式细胞术(FCM),检测小鼠T淋巴细胞的表达的活化抗原CD69、CD25、CD71的表达情况;以羧基荧光素乙酰乙酸琥珀酰亚胺酯(CFDA-SE)染色,以FCM分析FS对淋巴细胞体外增殖的影响.结果:终浓度为40、80、160 mg/L的FS均对ConA刺激诱导的T细胞CD69、CD25和CD71的表达有降低作用(P＜0.05).CFDA-SE染色分析显示,上述浓度的FS对ConA诱导的小鼠T淋巴细胞增殖具有抑制作用(P＜0.05).结论:FS对ConA诱导的T细胞早、中、后期活化和体外增殖有抑制作用.     

孟鲁司特钠联合舒利迭治疗支气管哮喘的临床观察

目的探讨孟鲁司特钠联合舒利迭治疗支气管哮喘的效果。方法选取2015-01~2016-06该院收治的72例支气管哮喘患者,随机分为两组,每组36例。对照组给予舒利迭100μg/d,2次/d。联合组给予舒利迭外,孟鲁司特钠10 mg/次,1次/d。均治疗12周。结果联合组显效23例,好转11例,无效2例。对照组显效14例,好转13例,无效9例。联合组临床疗效明显优于对照组(P0.05)。治疗前,两组患者的第一秒用力吸气容积(FEV_1)、呼气峰值流速(PEF)与用力肺活量(FVC)比较差异无统计学意义(P0.05);治疗后,两组患者的各项肺功能指标均得到显著改善,且联合组患者的肺功能指标显著高于对照组(P0.05)。结论孟鲁司特钠联合舒利迭治疗支气管哮喘,可以明显改善患者的肺功能和临床症状,治疗效果显著。     

连翘提取物对小鼠腹腔巨噬细胞体外吞噬和NO释放的影响

目的:分析连翘(FS)对小鼠腹腔巨噬细胞的体外吞噬和体外NO释放的影响.方法:无菌收集小鼠腹腔巨噬细胞和羧基荧光素乙酰乙酸琥珀酰亚胺酯(CFDA-SE)标记大肠杆菌DH5α,短期培养3 h后流式细胞术(FCM)分析FS对腹腔巨噬细胞体外吞噬的影响.用LPS体外刺激活化腹腔巨噬细胞,Griess Reagent试剂盒检测并分析FS对巨噬细胞体外释放NO的影响.结果:FCM分析显示,终浓度为40、80、160 mg/L的FS对小鼠腹腔巨噬细胞体外吞噬具有明显的促进作用(P<0.05).不同终质量浓度的FS对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞体外NO的释放均有抑制作用(P<0.05).结论:FS可以促进小鼠腹腔巨噬细胞的体外吞噬和抑制NO体外的释放.     

联合吸入噻托溴铵和布地奈德混悬液治疗COPD的疗效观察

目的:观察慢性阻塞性肺病(COPD)采取联合吸入噻托溴铵和布地奈德混悬液的治疗疗效.方法:本研究对象选取80例慢性阻塞性肺病患者,随机分成研究组和参照组,每组40例.吸入噻托溴铵和布地奈德混悬液联合治疗的方式应用于研究组,参照组实施常规的治疗方式,观察及比较两组治疗效果.结果:比较两组治疗前的FEV1/FVC、PaO2、PaCO2几项指标,结果显示无明显差异,P>0.05,比较治疗后的FEV1/FVC、PaO2、PaCO2各项指标,研究组的改善情况显著优于参照组,P<0.05;同时比较呼吸困难评分,治疗前两组无明显差异,P>0.05,在治疗后研究组同参照组相比下降程度更明显,P<0.05.结论:采用联合吸入噻托溴铵和布地奈德混悬液的方案治疗慢性阻塞性肺病效果更为显著,可以明显改善呼吸困难问题,推动康复进程,可以临床推广.     

联合吸入噻托溴铵和沙美特罗替卡松对慢性阻塞性肺疾病疗效观察

目的探讨联合吸入噻托溴铵和沙美特罗替卡松对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的疗效观察。方法 128例中重度COPD稳定期患者随机分为四组:联合治疗组给予吸入噻托溴铵干粉与沙美特罗替卡松;噻托溴铵组给予吸入噻托溴铵干粉;沙美特罗替卡松组给予吸入沙美特罗替卡松;空白组给予常规治疗。观察患者的肺功能变化、急性发作次数和不良反应。结果在治疗结束时,三组治疗组与空白组相比较,第1秒用力肺活量(FEV1)显著提高,急性发作次数明显下降,不良反应无明显增加;联合治疗组分别与噻托溴铵组及沙美特罗替卡松组比较,FEV1显著提高,急性发作次数显著下降,各组不良反应均无明显增加。结论噻托溴铵和沙美特罗替卡松联合吸入能够显著改善COPD患者的肺功能,降低急性发作次数,而不良反应无明显增加,值得临床推广。     

清开灵注射液对小鼠T细胞行为和DTH的影响

【目的】研究清开灵注射液（QKL）对小鼠T细胞体外活化、增殖、细胞周期和迟发型超敏反应（DTH）的影响,探讨其免疫调节作用及机制。【方法】不同浓度的QKL作用于小鼠淋巴细胞4h后,加入刀豆蛋白A（ConA）刺激,于不同时间点收获细胞,利用流式细胞仪检测T细胞的活化、增殖和细胞周期分布情况;将小鼠分为正常对照组、二硝基氟苯（DNFB）诱导的DTH模型组和QKL治疗组,通过分析小鼠脾脏指数和耳朵肿胀率评价QKL对DTH的影响。【结果】ConA刺激12h后,T细胞表面CD69表达率为63．1％&#177;1．3％,QKL下调CD69的表达．加入浓度为1／1280、1／320和1／80的QKL后．CD69表达率依次降为56．2％&#177;2．4％、51．9％&#177;2．8％和39．1％&#177;1．4％,与ConA对照相比,差异有统计学意义（P〈0．05）;各浓度QKL明显降低ConA刺激的细胞增殖指数,且呈一定的浓度依赖性。对细胞周期分布的影响表现为：QKL增加ConA激活的细胞中处于S期和G2／M期的细胞数目,降低处于G0／G1期的细胞数目;体内应用QKL治疗小鼠DTH的结果为：QKL治疗组小鼠脾脏指数为4．96&#177;0．90,与模型组（脾脏指数为5．78&#177;0．85）相比,P〈0．05;发病耳的肿胀率为28．4％&#177;4．2％,与模型组（肿胀率为42．4％&#177;4．6％）相比,P〈0．01。【结论】QKL是一种有效的负向免疫调节剂,能抑制体内外的免疫反应．抑制T细胞的活化和增殖可能是其作用机制之一。     

金银花提取物对小鼠淋巴细胞体外活化与增殖的影响

目的 研究金银花(Flos lonicerae,FL)提取物对小鼠淋巴细胞体外活化和增殖的影响,并初探其免疫抑制作用机制.方法 分离小鼠淋巴结细胞,以荧光标记的单克隆抗体染色结合流式细胞术,检测FL对刀豆蛋白A(Concanavalin A,ConA)刺激的小鼠淋巴细胞活化的影响;利用羧基荧光素乙酰乙酸琥珀酰亚胺酯(CFDA-SE)染色,分析FL对淋巴细胞增殖情况.结果 细胞活化分析表明,金银花提取物对ConA诱导的小鼠淋巴细胞CD69、CD25和CD71表达均有明显的抑制作用,且这种抑制程度与其药物浓度呈正相关(P＜0.05).CFDA-SE染色分析显示,不同浓度的金银花提取物均能明显抑制淋巴细胞的增殖(P＜0.05).结论 金银花提取物对ConA诱导下的小鼠淋巴细胞体外活化和增殖均有明显抑制作用,是一种有潜在能力的免疫抑制剂.