肝周填塞成功救治肝钝性伤伴严重肝后下腔静脉损伤一例

严重肝外伤常伴有肝静脉或肝后下腔静脉损伤,处理不当,易因大量出血导致死亡.我院对一例肝钝性伤伴严重肝后下腔静脉患者成功实施了肝周填塞和压迫止血方法,收效显著.现报告如下.     

颈丛阻滞下行颈动脉内膜剥脱术--附32例分析

目的观察颈丛阻滞下行颈动脉内膜剥脱术的效果.方法 28名ASAⅡ～Ⅲ级患者行32例颈动脉内膜剥脱术,采用深浅丛联合阻滞,观察围术期血液动力学指标变化,分流管放置率和并发症情况.结果 麻醉后血压和心率与麻醉前相比差异有显著性(P＜0.05),其它时点与麻醉前相比差异无显著性(P＞0.05).颈动脉夹闭前后收缩压和心率的波动性的差异无显著性(P＞0.05).围术期高血压的发生率为50.0%,低血压6.25%,心动过速28.1%,心动过缓6.25%,分流管放置率6.25%.患者满意率84.4%.无1例改用全麻,无严重围术期并发症.结论颈丛阻滞是颈动脉内膜剥脱术安全、有效的麻醉方法.     

静脉输注右美托咪定联合规律性问断硬膜外注射分娩镇痛疗效分析

目的:探讨静脉输注右关托咪定联合规律性间断硬膜外注射用于分娩镇痛的安全性及可行性.方法:选择2014年7～12月在我院产科接受硬膜外分娩镇痛的初产妇100例,随机分为两组:规律性间断硬膜外注射组(对照组)和右美托咪定联合规律性间断硬膜外注射组(右美托咪定组),每组50例.比较两组分娩镇痛期间生命体征的变化、分娩镇痛时间(T0～T4时)、第二产程时间、硬膜外药物消耗量、分娩方式、新生儿Apgar评分、镇痛前及镇痛后血浆儿茶酚胺的变化.结果:①两组产妇分娩镇痛期间平均动脉压(MBP)、视觉模拟评分(VAS)组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05);虽然右美托咪定组在T2和T4时的心率低于对照组(P＜0.05),但在正常范围内.两组产妇分娩镇痛时间、分娩方式及新生儿Apgar评分比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).②右美托咪定组较对照组第二产程时间更短、硬膜外药物消耗量更少(P＜0.05).③两组产妇实施分娩镇痛后血浆肾上腺素及去甲肾上腺素均明显下降,右美托咪定组下降幅度明显高于对照组(P＜0.05).结论:静脉输注右美托咪定联合规律性间断硬膜外注射可安全及有效地应用于分娩镇痛,并能增强镇痛效能及利于阴道分娩.     

慢性肾衰患者血液透析并发心律失常的临床治疗分析

目的：分析慢性肾衰患者血液透析并发心律失常的临床治疗方法。方法随机数字法选取本院收治的52例慢性肾衰患者,给予血液透析治疗,并记录心律失常发生情况,分析临床特点以及治疗方法。结果52例患者共进行4420例次血液透析,心律失常443例次,发生率为10.0%,其中室性早搏最为常见,且〉50岁患者心律失常发生率最高。结论慢性肾衰患者血液透析治疗过程中,有针对性采取预防以及治疗措施,可有效减少心律失常发生,提高患者生命质量。     

白藜芦醇对人宫颈癌C33A,SiHa和HeLa细胞增殖与凋亡的影响

目的:探讨白藜芦醇(Res)对宫颈癌C33A,SiHa和HeLa细胞增殖与凋亡的影响.方法:MTT法检测不同浓度Res对C33A,SiHa和HeLa细胞的抑制率.流式细胞仪检测细胞的凋亡率及细胞周期.荧光显微镜观测凋亡细胞.结果:Res在一定浓度范围内,以浓度和时间依赖的方式抑制官颈癌C33A,SiHa和HeLa细胞的生长(P＜0.01).荧光显微镜下细胞呈现典型的凋亡性改变.Res对细胞周期无明显影响.结论:Res通过诱导细胞凋亡以时间依赖和浓度依赖的方式抑制宫颈癌C33A,SiHa和HeIJa细胞的生长.     

血小板与肠道屏障功能的研究进展

正肠道因其生理作用存在大量的微生物,结构完整的肠道屏障可有效限制微生物入血引发感染。近年来,血小板作为天然免疫防御反应中的特异性细胞和炎症反应的调节因子,对血脑屏障及血气屏障的调控作用已得到证实[1-3]。炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)患者存在血小板的高度活化,但血小板活化对肠道屏障的可能影响机制仍待研究[4]。因此,本文就血小板对屏障功能的调节及其在肠道疾病中影响肠道屏障功能的可能机制做一综述。1肠道与肠道屏障肠道中的微生物数以万亿计,在长期进化过程     

来氟米特治疗难治性肾病综合征的对照研究

难治性肾病综合征目前仍是肾脏病领域中一个棘手问题，虽然激素加环磷酰胺治疗可取得较好疗效，但因其严重的不良反应而受到限制，来氟米特(LEF)是一种新型免疫抑制剂，是否可以用来治疗难治性肾病综合征目前尚未得到肯定。我们观察LEF联合激素治疗难治性肾病综合征的疗效和安全性，并与环磷酰胺(CTX)联合激素作比较。     

核因子κBp65特异性小干涉核糖核酸抑制肿瘤坏死因子α诱导大鼠关节滑膜细胞中一氧化氮合酶2和环氧合酶2的表达

目的:利用核因子κBp65特异性小干涉核糖核酸抑制肿瘤坏死因子α诱导的关节滑膜细胞中一氧化氮合酶2和环氧合酶2的表达,探讨基因治疗类风湿性关节炎的新方法。方法:实验于2005-03/2006-03在北京大学医学部中心实验室(国家级)完成。①实验材料:清洁级健康近交系SD大鼠10只;一氧化氮合酶2,环氧合酶2,3-磷酸甘油醛脱氢酶引物(由北京奥科生物公司合成);肿瘤坏死因子α(Sigma公司);核因子κBp65特异性小干涉核糖核酸和转染条件由北京大学运动医学研究所陈连旭博士提供。②实验干预:切取大鼠髋关节和膝关节的滑膜体外培养滑膜细胞。利用脂质体siPORTTMLipid将核因子κBp65特异性小干涉核糖核酸转染滑膜细胞,再加入肿瘤坏死因子α刺激。阴性对照为任意编码的小干涉核糖核酸,阳性对照为针对3-磷酸甘油醛脱氢酶的小干涉核糖核酸。③实验评估:提取滑膜细胞中的核蛋白,利用电泳迁移率试验检测核因子κB的活性;提取滑膜细胞的核糖核酸和总蛋白,利用反转录聚合酶链反应和蛋白质免疫印记法从信使核糖核酸和蛋白质两水平检测一氧化氮合酶2和环氧合酶2的表达。结果:①肿瘤坏死因子α和核因子κBp65特异性小干涉核糖核酸对核因子κB转录活性的影响:与正常滑膜细胞相比,肿瘤坏死因子α可以显著提高核因子κB的结合能力,而事先转染小干涉核糖核酸48h,再用肿瘤坏死因子α刺激,核因子κB的结合能力又显著降低。②核因子κBp65特异性小干涉核糖核酸对核因子κB下游因子的影响:在培养的滑膜细胞中,肿瘤坏死因子α可以显著增加一氧化氮合酶2和环氧合酶2的表达;在转染小干涉核糖核酸抑制核因子κBp65的表达后再用肿瘤坏死因子α刺激,一氧化氮合酶2和环氧合酶2的表达被抑制。结论:①核因子κBp65特异性小干涉核糖核酸可降低肿瘤坏死因子α诱导的滑膜细胞中核因子κB的转录活性,抑制其下游因子一氧化氮合酶2和环氧合酶2的表达。②核因子κBp65特异性小干涉核糖核酸可用于基因治疗类风湿性关节炎的试验研究。     

社区综合干预对糖尿病前期患者病情进展的影响研究

目的探讨社区综合干预对糖尿病前期患者病情进展的影响。方法选择2009—2011年在北京市昌平区北七家镇18岁以上社区居民体检中发现的空腹血糖受损(IFG)和(或)糖耐量受损(IGT)患者163例,按患者个人意愿分为对照组(70例)和干预组(93例),对照组给予常规降糖治疗,干预组在此基础上进行社区综合干预(饮食、运动指导、纠正不良生活习惯、降压、降糖治疗)。比较治疗前后两组患者血糖、血压及血脂的变化。结果两组治疗前血糖、血压及血脂的各指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。干预组治疗后空腹血糖、餐后2 h血糖及低密度脂蛋白胆固醇水平均较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05);而体质指数、收缩压、高密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇及三酰甘油水平与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论对糖尿病前期者有针对性地进行社区综合干预,可以较常规治疗更有效地防止或延缓糖尿病前期发展为糖尿病的进程。