过继转输胚胎抗原耐受T细胞诱导自然流产孕鼠母胎免疫耐受

探讨过继转输胚胎抗原耐受T细胞对小鼠自然流产模型妊娠预后及宿主孕鼠免疫细胞对父系抗原免疫耐受状态的影响。以CBA/J×BALB/c为正常妊娠模型 ,CBA/J×DBA/ 2为自然流产模型 ,将自然流产模型CBA/J孕鼠于孕 4d (着床期 )分别腹腔注射大鼠抗小鼠CD80和CD86mAb或大鼠同型IgG。于孕 9d ,应用免疫磁珠阴性分选三组孕鼠的脾脏T细胞 ,并将三组T细胞分别转输至孕 4d的CBA/J×DBA/ 2孕鼠。于宿主孕鼠孕第 9天 ,采用单向混合淋巴细胞反应分析宿主孕鼠脾脏免疫细胞对父系抗原的增殖能力 ,并用流式细胞术分析经父系抗原刺激的宿主孕鼠脾脏T细胞内IL 2表达水平。于孕 1 4d分别观察宿主孕鼠的胚胎吸收率。结果显示 ,过继转输胚胎抗原耐受T细胞和转输正常妊娠模型孕鼠的T细胞均可诱导宿主孕鼠脾脏免疫细胞对父系抗原的增殖能力及IL 2的表达显著下降 (P <0 0 5 ) ,孕 1 4d胚胎吸收率也显著下降 (P <0 0 5 )。这些结果表明 ,于孕早期过继转输胚胎抗原耐受T细胞和转输正常妊娠模型孕鼠的T细胞能诱导宿主孕鼠母 胎免疫耐受 ,防止母体对胚胎的免疫排斥 ,从而使自然流产模型的妊娠预后达到正常妊娠水平。     

早孕期外周血及蜕膜淋巴细胞CD28/CTLA-4的表达

目的：探讨人早孕期外周血及蜕膜淋巴细胞协同刺激分子表达水平在母．胎免疫调节中的作用。方法：以15例正常育龄妇女黄体期外周血为对照，应用流式细胞仪分析15例正常人早孕期外周血及蜕膜淋巴细胞CD28和CTLA-4的表达水平。结果：各组淋巴细胞几乎不表达表面CTLA-4分子；而表达细胞内CTLA-4分子（CTLA-4i）。蜕膜组织淋巴细胞CTLA-4i^＋／CD28^＋的比例显著高于早孕期及黄体期外周血。早孕期与黄体期外周CTLA-4i^＋／CD28^＋的百分率比较无显著性差异。结论：母胎界面局部高表达细胞内CTLA-4在母-胎免疫耐受中起重要作用。     

干预CD86协同刺激信号在诱导母胎界面Th2型免疫偏倚中的作用

目的 :探讨干预CD86协同刺激信号在诱导母胎界面局部形成Th2型免疫偏倚中的作用。方法 :将正常妊娠模型 (CBA×BALB/c)和自然流产模型 (CBA×DBA/ 2 )CBA孕鼠均分为两组 ,于孕第 4、6、8天 ,对照组腹腔注射大鼠IgG ,实验组腹腔注射大鼠抗小鼠CD86mAb ;孕第 9天 ,ELISA测定母胎界面组织培养上清中Th1型 (IFN γ、TNF α) /Th2型(IL 4、IL 10 )细胞因子表达水平 ,并计算IL 4 /IFN γ、IL 10 /IFN γ比值 ;孕第 12天比较两种模型各组的胚胎吸收率。结果 :正常妊娠模型中 ,干预CD86协同刺激信号对母胎界面原有的Th2型免疫偏离及妊娠预后均无显著影响。自然流产模型中 ,干预CD86协同刺激信号能够诱导母胎界面局部形成Th2型免疫偏倚并显著改善其妊娠预后。结论 :于孕早期 ,干预CD86协同刺激信号能够改善母胎界面局部细胞因子微环境 ,形成维持正常妊娠所需的Th2型免疫偏倚 ,诱导母胎免疫耐受     

大柴胡汤加减治疗Ⅳ期糖尿病肾病32例疗效观察

目的:探讨大柴胡汤加减治疗Ⅳ期糖尿病肾病的临床效果.方法:将62例患者随机分为治疗组和对照组,分别采用西医常规治疗和中西医结合治疗,并对治疗前后的有关数据进行对比.结果:治疗组总有效率81.25%,对照组总有效率76.7%,治疗组明显优于对照组(P＜0.05),治疗组治疗前后空腹血糖(FBG)、血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、血清白蛋白(Alb)、24小时尿蛋白定量变化差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01),与对照组比较,SCr、BUN、CHO、TG、Alb、24小时尿蛋白定量差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01)).结论:采用大柴胡汤加减结合常规西医治疗效果优于单纯西医组.     

自然流产患者蜕膜组织协同刺激分子的表达

母-胎界面是一个非常复杂的免疫微环境，胎儿作为半同种移植物被母体接受，有赖于母-胎免疫耐受的建立；妊娠失败多因母体对胚胎免疫排斥所致。协同刺激分子与其配体结合所产生的协同刺激信号在T细胞活化、增殖、辅助性T细胞（Th）分化及效应性细胞因子分泌中均发挥重要调节作用。为了解协同刺激分子在人早孕蜕膜组织中的表达规律，     

环孢素A调控人滋养细胞体外侵袭与迁移的信号转导机制

目的 解析环孢素A调控滋养细胞侵袭与迁移信号转导的机制.方法 应用酶联免疫检测环孢素A作用于滋养细胞后丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)活性,Transwell分析滋养细胞侵袭与迁移能力,细胞内共转染荧光素酶活性分析活化T细胞核因子(NFAT)的转录活性,并观察U0126对环孢素A刺激的滋养细胞体外侵袭与迁移能力的影响.结果 滋养细胞经不同浓度(0.0001～1.0 μmol/L)环孢素A作用48 h后,均可促进滋养细胞侵袭能力;并呈明显的剂量依赖关系.当环孢素A达10μm0l/L时,这种促进作用减弱.环孢素A以时间和剂量依赖方式诱导滋养细胞MAPK激酶的活化,在1.0μmol/L环孢素A作用30 min达峰值.U0126以剂量依赖方式抑制环孢素A诱导的滋养细胞侵袭与迁移.环孢素A可抑制钙离子载体(离子霉素)+佛波醇乙酯活化的JAR细胞NFAT转录活性并逆转离子霉素+PMA抑制的滋养细胞体外侵袭迁移能力;且环孢素A作用强于NFAT抑制剂,两者没有协同效应.环孢素A活化MAPK/ERK1/2信号与抑制Ca2+/钙调节神经磷酸酶/NFAT信号无交互影响.结论 环孢素A通过激活MAPK/ERK1/2及抑制Ca2+/钙调节神经磷酸酶/NFAT信号通路,促进人滋养细胞的体外侵袭与迁移,从而有助于胎盘形成与胚胎发育.     

阿立哌唑治疗女性阴性症状精神分裂症疗效研究

目的：研究阿立哌唑治疗女性阴性症状为主精神分裂症的疗效和安全性。方法：对符合CCMD-3精神分裂症诊断标准、阴性症状评定量表（SANS）≥50分、临床总体印象量表（CGI）≥4的60例女性分裂症患者。随机分为阿立哌唑治疗组和利培酮治疗组,疗程为8周。阿立哌唑组30例,口服阿立哌唑（20．52±5．28）mg／d;利培酮组（5．31±1．47）mg／d。用阴性症状量表（SANS）、临床总体印象量表（CGI）评定疗效,用药物副反应量表（TESS）评定不良反应。结果：经SANS、CGI评定,两组治疗后2周、4周、8周均与治疗前比较具有显著性差别（P〈0．01）。临床总体疗效在统计学上无显著性差别（P〉0．05）,TESS量表评定,阿立哌唑组锥体外系反应少、无体重增加、月经紊乱及泌乳。利培酮组震颤、锥体外系反应、体重增加、月经紊乱、溢乳等反应发生率高。阿立哌唑副反应明显少于利培酮。结论：阿立哌唑治疗女性精神分裂症阴性症状临床疗效良好,且副作用小,安全性高。     

复旦大学妇产科医联体的构建实践与探索

随着人们生活方式和疾病谱的改变,当前妇产科医疗服务面临新挑战：一方面,妇科疾病、肿瘤发病率逐年升高,另一方面全面两孩政策的实施,高龄孕产妇比例增高,妊娠合并症的发病率、医疗风险、医务人员工作负荷也随之增加,这对妇产科医疗服务的质量和数量提出了更高要求。然而与强烈的需求相对应,妇产科医疗服务既存在人力、床位的不足,又存在不同层级医疗机构间、专科医院与综合医院间服务水平差距较大的现象。因此提升妇产科学科整体水平、提高优势资源利用效率、促进优势资源下沉势在必行。     

抗苗勒管激素对多囊卵巢综合征主要临床特征的诊断价值分析

目的:探讨抗苗勒管激素(AMH)在多囊卵巢综合征(PCOS)主要临床特征的分布情况及其诊断价值。方法:门诊收集符合鹿特丹标准的PCOS患者404例,排除导致高雄激素血症(HA)的其他疾病,根据主要临床特征如HA、胰岛素抵抗(IR)、肥胖、卵巢多囊样改变(PCOM)进行比较,并分析AMH对这些主要临床特征的诊断价值。结果:(1)经年龄及体质量指数(BMI)校正后,高AMH水平组与低AMH水平组比较,体质量指数(BMI)、月经周期、多毛症状、腰围及内分泌指标[黄体生成素(LH)、LH/卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)、性激素结合蛋白(SHBG)]和除了OGTT(3小时)外的糖代谢指标差异均有统计学意义(P0.05)。(2)PCOS患者合并有肥胖、HA、非IR、PCOM的AMH水平明显升高(P0.05)。(3)AMH与LH、LH/FSH、T、PCOM呈正相关性(P0.05)。(4)AMH对HA(AUC=0.799,95%CI 0.742~0.855)和PCOM(AUC=0.931,95%CI 0.891~0.972)均有一定的诊断价值,尤其是对PCOM的诊断,当AMH=7.55 ng/ml时,其诊断PCOM的最高灵敏度为85.50%,最高特异度为92.20%。结论:具有高AMH水平的PCOS患者内分泌异常及其脂质代谢紊乱更为突出,AMH对PCOM和HA均具有一定的诊断价值,尤其是对PCOM,也有助于临床医生根据AMH水平评估PCOS状态的严重程度。     

母-胎肠道内微生物群落以及母-胎微生物传输的研究进展

妊娠胎盘、羊水、足月及早产儿胎便中均存在小型、多样性较低的微生物群落。研究表明这些肠道微生物群落组成与母体肠道、口腔微生物群落最为相似,而且母体肠道微生物群落发生改变会引起胎儿肠道微生物群落的改变,猜测肠道微生物的定植很可能发生在妊娠期,并且可能存在母-胎之间微生物的传输通路。本研究就胎儿肠道微生物群落的发现及其国内外研究进展作一综述。