L-Arg和L-NAME对窒息新生鼠血浆ET及NO的影响

NO/ET是一对由血管内皮细胞分泌的血管舒缩因子 ,其生物活性则相互拮抗。我们通过 NO的前体 L- Arg和 NOS抑制剂 L-硝基 -精氨酸甲酯 (L - NAME)对围产期窒息新生大鼠血浆 NO及 ET的影响 ,探讨 NO及ET在围产期窒息中的作用 ,并为寻求新的防治围产新生儿缺氧缺血性损伤的药物提供实验依据。材料与方法一、动物分组及模型制备将出生 1 0天的 SD大鼠 (体重 1 8～ 2 4g)随机分为 4组 ,正常对照组 (control)、窒息组(asphyxia)、L- Arg组及 L- NAME组。后三组分别将无菌生理盐水、L- Arg(2 0 0 mg/kg)、L - NAME(3mg/kg)注入腹…     

窒息新生大鼠血浆ET水平及L-Arg和L-NAME对其影响

为探讨一氧化氮（ＮＯ）的前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和ＮＯ合成酶抑制剂Ｌ－硝基－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）对围产期窒息新生大鼠血浆内皮素（ＥＴ）的影响,采用放射免疫分析法检测窒息新生大鼠及窒息前应有Ｌ－Ａｒｇ或Ｌ－ＮＡＭＥ预处理的新生鼠血浆ＥＴ的水平。结果显示：窒息组血浆ＥＴ水平较对照组明显升高（Ｐ〈０．０１）;Ｌ－Ａｒｇ组血浆ＥＴ水平较窒息组明显下降（Ｐ〈０．０１）,与对照组相比无显著差异（Ｐ〉     

脑缺氧缺血后新生大鼠海马CA1区NMDAR的表达

目的 :研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)后 ,海马CA1区N甲基D天门冬氨酸受体 (NMDAR)及NMDARmRNA表达的变化。方法 :建立HIBD模型 ,用免疫组化及原位杂交方法 ,检测正常对照 (NORM)组和缺氧缺血 (HI)后不同时间点 ,NMDA受体I型亚单位 (NR1)表达的阳性细胞及NR1mRNA表达的阳性细胞。结果 :HI后 2h时NR1、NR1mR NA的表达稍下降 ,2 4h开始上升 ,72h达高峰 ,与正常对照组相比较有显著意义 (P <0 .0 5 )。结论 :正常新生大鼠海马CA1区有NR1及NR1mRNA的表达 ,HI后NR1及NR1mRNA的表达上调     

L-Arg和L-NAME对窒息新生鼠血浆ET及NO的影响

探讨一氧化氮(NO)的前体L-精氨酸(L-Arg)和NO合成酶(NOS)抑制剂L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)对围产期窒息新生大鼠血浆内皮素(ET)及NO的影响.应用方法检测窒息新生大鼠及窒息前应用L-Arg或L-NAME预处理的新生鼠血浆ET及NO的水平,并设正常对照.结果显示窒息组血浆ET水平较对照组显著升高(P＜0.01),血浆NO虽较正常对照组升高,但无统计学意义(P＞0.05);L-Arg组血浆ET水平较窒息组显著下降(P＜0.01);而血浆NO则显著升高(P＜0.01);L-NAME组血浆ET水平较对照组和L-Arg组显著上升(P＜0.01),NO浓度较窒息组无显著下降(P＞0.05).可以认为,L-Arg不仅使内源性NO水平显著升高,而且能有效地降低窒息新生大鼠血浆ET的水平;L-NAME则作用相反,NO合成抑制可增加ET水平.     

T淋巴细胞亚群与婴幼儿呼吸道合胞病毒感染关系的探讨

Ｔ淋巴细胞亚群与婴幼儿呼吸道合胞病毒感染关系的探讨甘子维，周惠敏，鱼绥和，王茂贵，陈明钰（唐都医院小儿科）关键词Ｔ淋巴细胞亚群，呼吸道合胞病毒，感染，婴幼儿中图法分类号Ｒ７２５．６婴幼儿呼吸道合胞病毒（ＲＳＶ）是婴幼儿急性下呼吸道感染的最重要病原之一...     

L-NAME对新生鼠缺氧性脑损伤内源性NO和ET的影响

目的 用新生大鼠急性缺氧模型,探讨NO合成酶抑制剂L－硝基－精氨酸甲酯（L－NAME）在缺氧后脑损伤中的作用,进而探讨一氧化氮（NO）和内皮素（ET）在早期缺氧性脑损伤中的作用地位。方法 检测正常对照组、缺氧组和缺氧前应用L－NAME预处理的新生大鼠血浆ET及脑组织匀浆NO含量及NOS的活性,并观察各组大鼠脑组织病理改变及毛细血管充盈不良程度。结果 缺氧组血浆ET水平较正常对照组显升高（P＜0．01）,而脑NO水平及NOS活性无显变化（P＞0．05）,脑脑毛细血管充盈不良程度与正常对照组相比明显加重（P＜0．05）;L－NAME组血浆ET水平较缺氧组显升高（P＜0．05）,脑NO含量及NOS活性较缺氧组显下降（P＜0．01）,脑毛细血管充盈不良程度与缺氧组相比明显加重（P＜0．05）。结论 急性缺氧早期,ET异常增高是脑损伤的主要因素;此时抑制内源性NO的合成,可加重脑组织的微循环障碍而导致脑缺氧缺血性损害的进一步加重。