功能性消化不良发病机制研究进展

消化不良(dyspepsia)是指以上腹部为中心的持续存在或反复发作的疼痛或不适、早饱、腹胀、返酸、嗳气、厌食、烧灼感、恶心、呕吐等消化功能障碍症状,是小儿消化内科最常见的临床症候群,可以因器质性消化道疾病引起,也可以是功能性的,儿童和青少年多为功能性消化不良(functional dyspepsia, FD)。 目前儿童FD的诊断依据1998年在罗马召开的国际胃肠功能障碍会议上制定的小儿胃肠功能紊乱的诊断标准,也     

双糖酶缺乏症

双糖酶缺乏症是指小肠黏膜刷状缘双糖酶(乳糖酶、蔗糖酶、麦芽糖酶、异麦芽糖酶及海藻糖酶)缺乏，导致未吸收的双糖被结肠内细菌分解代谢，产生CO2、H2及其他气体和有机酸，临床上出现腹胀、腹痛、腹泻、肠鸣和排气过多等症状。双糖酶缺乏与人类营养和健康的关系密切，并日益引起人们的重视，本文就其流行病学、分子学和遗传学、临床特点、诊断和治疗等方面进行综述。     

獐乳对大鼠小肠推进及胃酸、胃蛋白酶分泌影响的实验研究

【目的】观察獐乳(RiverDeergastriclumpycontent。RDGLC)对大鼠小肠推进及胃酸、胃蛋白酶分泌的影响。【方法】SD系大鼠,随机分为空白对照组、吗丁啉组和RDGLC不同剂量组,观察各组大鼠小肠推进率、胃液酸度、胃游离酸、总酸度及胃蛋白酶活性情况。【结果】RDGLC0.5mg/(kg·次)以上剂量组对正常大鼠小肠推进有促进作用,且随着剂量的增加,作用逐渐增强;RDGLC高剂量组能促进胃液酸度、游离酸、总酸度分泌,低、中、高剂量组能提高胃蛋白酶活性。【结论】RDGLC具有促小肠动力作用,有利于胃酸分泌及提高胃蛋白酶活性,这可能是其治疗功能性消化不良的药理学基础之一。     

双糖酶缺乏症

双糖酶缺乏症是指小肠黏膜刷状缘双糖酶(乳糖酶、蔗糖酶、麦芽糖酶、异麦芽糖酶及海藻糖酶)缺乏,导致未吸收的双糖被结肠内细菌分解代谢,产生CO_2、H_2及其他气体和有机酸,临床上出现腹胀、腹痛、腹泻、肠鸣和排气过多等症状。双糖酶缺乏与人类营养和健康的关系密切,并日益引起人们的重视,本文就其流行病学、分子学和遗传学、临床特点、诊断和治疗等方面进行综述。     

上海市公共卫生体系建设发展现状与展望

2003年非典疫情后,公共卫生受到政府和公众前所未有的关注和重视.上海市先后实施完成了第一轮和第二轮的"加强公共卫生体系建设三年行动计划",并将启动实施第三轮行动计划,通过实施前两轮行动计划,上海市公共卫生体系框架逐步得到完善,城市公共卫生安全日益得到保障,市民主要健康状况和指标也不断得到改善和提高.本文在分析公共卫生概念和公共卫生体系范畴的基础上,回顾了上海近10年来公共卫生体系发展状况,并结合上海这个国际化特大型城市的特点,分析未来上海公共卫生体系可能面临的问题和挑战,提出体系发展方向和策略.

Abstract：

The government and general public has paid unprecedented attention to the public health after the outbreak of SARS in 2003. Based on the first and the second round of Three-year Action Plan for Public Health System Construction, the public health system in Shanghai has been gradually improved. The city's public health security has been increasingly consolidated and people's main health status and indicators have been constantly improved. Nowadays, the third round of Three-year Action Plan will be started. This paper will review the development of public health system in Shanghai in recent ten years, analyze the possible problems and challenges in the future and put forward the development direction and strategy of the system.     

獐乳对大鼠胃肠动力影响的研究

目的观察獐乳对正常大鼠胃排空、小肠推进及对盐酸多巴胺致胃排空延迟模型大鼠胃排空的影响。方法采用SD系大鼠,随机分为空白对照组、模型对照组、吗丁啉组和獐乳不同剂量组,观察各组大鼠胃排空及小肠推进情况。结果獐乳低、中、高剂量组胃甲基橙残留率明显降低,能促进正常大鼠胃排空;獐乳中、高剂量组对正常大鼠小肠推进有促进作用;獐乳低、中、高剂量组均不能显著促进多巴胺所致大鼠胃排空延迟,胃内甲基橙残留率与模型对照组相比无显著降低。结论獐乳具有促胃肠动力作用,但其促进胃肠动力作用的机制可能不是通过阻断多巴胺受体途径。