重复胃畸形1例

患者,男,24岁,于2011-02体检时B超检查发现左上腹囊性占位性病变。CT检查示:左上腹胃、脾、肾间隙可见大小约为5.6 cm×4.4 cm的囊性占位性病变,边缘显示清晰,紧贴胃后壁致胃受压前移,增强后病变未见明显异常强化灶,CT考虑囊性良性占位,来源待定,不除外棘球蚴囊肿可能。患者发育良好,营养中等,脉搏72/min,呼吸20/min,血压110/60 mmHg,血样检查均无异常。全麻气管插管成功后行剖腹探查术,可见腹腔无明显积液,胃小弯胃后壁处有一大小直径约6 cm的囊性包块,质软,与周围组织边界尚     

半乳糖凝集素-3在病毒性心肌炎小鼠心肌组织中的动态变化及临床意义

目的 探讨半乳糖凝集素-3(Gal-3)在小鼠柯萨奇病毒B3(CVB3)所致病毒性心肌炎(VMC)中的表达及其临床意义.方法 选取58只健康雄性Balb/C小鼠,随机分为VMC组(n=50)和对照组(n=8).VMC组小鼠腹腔接种半数组织培养感染剂量( TCID50)为10-5 L-1的Nancy株CVB3病毒液0.1mL,分别于接种第7、10、14、28天随机取8只处死;对照组小鼠腹腔接种不含病毒的eagle氏液0.1 mL,于第28天处死.光镜下观察小鼠心肌组织的病理变化并计算心肌病理积分;运用实时荧光定量PCR检测心肌组织中Gal-3 mRNA的表达,应用ELISA法检测外周血Gal-3水平,并与心肌病理积分作直线相关性分析.结果 1.与对照组小鼠比较,VMC组小鼠心肌组织Gal-3 mRNA的表达在第7天(0.91 ±0.64 vs 10.09 ±2.78)、第10天(0.91 ±0.64 vs 12.49 ±6.08)和第14天(0.91 ±0.64vs2.86±2.90)均明显增高(Pa＜0.05).2.与对照组小鼠外周Gal-3水平(5.27±1.11)比较,VMC组小鼠外周血Gal-3水平在第7天(9.70±2.39)、第10天(8.98±3.03)和第14天(7.73±1.88)也均明显增高(Pa＜0.05).3.小鼠心肌组织中Gal-3 mRNA与外周血中Gal-3表达水平均与心肌病理积分呈直线正相关(r=0.77、0.69,Pa＜0.05).结论 Gal-3参与VMC的发生与发展,且与VMC的病情严重程度有关,可作为VMC新的检测指标.     

卡维地洛对体外柯萨奇病毒B3致心肌细胞凋亡与Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的探讨卡维地洛对体外柯萨奇病毒B3(CVB3)致心肌细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法采用差速贴壁法培养原代Wistar乳鼠心肌细胞。实验分为正常对照组、病毒组、卡维地洛组及美托洛尔组。正常对照组仅加入不含血清的DMEM培养液,后3组于CVB3感染心肌细胞后分别加入不含血清的DMEM培养液、无血清培养基配制的卡维地洛、美托洛尔溶液。72h后在倒置相差显微镜下观察各组心肌细胞的形态、搏动速率;采用黄嘌呤氧化酶法测定其心肌细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定其心肌细胞培养液中丙二醛(MDA)水平,流式细胞术检测其心肌细胞凋亡率,免疫细胞化学法检测其心肌细胞内Bcl-2及Bax蛋白表达水平。结果1.与病毒组比较,卡维地洛组心肌细胞搏动速率明显提高(P<0.05)、凋亡率明显降低(P<0.05),心肌细胞培养液中SOD活性显著升高(P<0.05)、MDA水平明显降低(P<0.05);美托洛尔组与病毒组比较,心肌细胞搏动速率、凋亡率、心肌细胞培养液中SOD活性、MDA水平均无统计学差异(Pa>0.05);2.与病毒组及美托洛尔组比较,卡维地洛组心肌细胞内Bcl-2蛋白表达增多,而Bax蛋白表达减...     

老年社区获得性肺炎并发呼吸衰竭患者血小板及凝血功能变化及意义

目的探讨老年社区获得性肺炎并发呼吸衰竭患者血小板及凝血功能变化情况,以便为临床诊治提供指导。方法对2017年3月1日-2019年3月1日某院CAP患者300例进行回顾性研究,并根据是否合并呼吸衰竭分为呼吸衰竭组(n=54)与非呼吸衰竭组(n=246),比较两组、呼吸衰竭组老年不同社区获得性肺炎CURB-65评分、急性生理学与慢性健康状况Ⅱ评分患者及不同预后患者血小板及凝血功能指标(平均血小板体积、血小板、D-二聚体、纤维蛋白原),分析CAP并发呼吸衰竭患者血小板及凝血功能指标与年龄、CURB-65、APACHEⅡ评分的相关性及对预后的预测价值。结果呼吸衰竭组老年、中青年MPV为10.94±1.40fL、9.37±1.35fL,DD为10.39±2.37 mg/L、8.61±2.14 mg/L,高于非呼吸衰竭组的8.47±1.32fL、2.47±0.65 mg/L,PLT为175.47±37.48×10⁹/L、206.20±41.25×10⁹/L、FIB为2.89±0.75 g/L、3.86±0.82 g/L低于非呼吸衰竭组的275.37±52.49×10⁹/L、4.85±1.14 g/L,差异有统计学意义(P<0.05);CAP并发呼吸衰竭患者MPV(r=0.357)、DD(r=0.416)与年龄呈正相关关系,PLT(r=-0.382)、FIB(r=-0.405)与年龄呈负相关关系(P<0.05);老年CAP并发呼吸衰竭患者MPV(r=0.485、0.606)、DD(r=0.581、0.752)水平与CURB-65、APACHEⅡ评分呈正相关关系,PLT(r=-0.759、-0.721)、FIB(r=-0.743、-0.678)与CURB-65、APACHEⅡ评分呈负相关关系(P<0.05);MPV、DD、PLT、FIB联合预测老年CAP并发呼吸衰竭患者预后曲线下面积(AUC)最大,为0.876,敏感度为80.00%,特异度为82.35%。结论老年CAP并发呼吸衰竭患者存在血小板及凝血功能异常现象,二者联合可作为病情严重程度、预后判断的辅助指标。     

CTLA-4Ig融合蛋白对病毒性心肌炎小鼠Foxp3+调节性T细胞的影响

目的 探讨细胞毒T淋巴细胞相关抗原4免疫球蛋白(CTLA-4Ig)对柯萨奇B3病毒(CVB3)病毒性心肌炎(VMC)小鼠的病死率、心肌病理改变、病毒复制和心肌组织中Foxp3+调节性T细胞(Tregs)的影响.方法 106只4 ～ 6周龄健康雄性Balb/c小鼠,体质量为12 ～ 16 g,随机分为CTLA-4Ig组16只、病毒组40只、IgG组40只及正常对照组10只,CTLA-4Ig组、病毒组和IgG组小鼠腹腔注射半数组织细胞感染量(TCID50)为10-3/L的CVB3 0.15 ml,正常对照组小鼠接种0.15 ml不含病毒的Eagle液.CTLA-4Ig组、IgG组小鼠于接种病毒后6、72 h分别注射CTLA-4Ig(0.1 mg/kg)及IgG(0.1 mg/kg).接种病毒后第7天处死所有小鼠在光镜下观察心肌病理变化并计算心肌组织病理积分;采用实时荧光定量PCR(RQ-PCR)检测心肌组织中CVB3 mRNA的表达;采用免疫组织化学法检测Foxp3分子在心肌组织中的表达,并计算Foxp3+ Tregs所占浸润细胞数的百分率.结果 与病毒对照组相比较,CTLA-4Ig组小鼠病死率降低(80%比50%,P ＜ 0.05),心肌组织病理积分下降(1.78 ± 1.05比1.00 ± 0.72,P ＜ 0.05),心肌CVB3 mRNA表达减少(3.48 ± 2.89比0.81 ± 1.06,P ＜ 0.05);CTLA-4Ig组小鼠心肌组织中Foxp3+ Tregs所占浸润细胞数的百分率较病毒组明显增加(9.22 ± 2.28)% 比(5.42 ± 1.59)%,(P ＜ 0.05).结论 CTLA-4Ig可减轻VMC小鼠心肌炎症,降低心肌病毒复制及病死率,其机制可能与上调Foxp3+ Tregs比、抑制T细胞活化有关.     

CTLA4-Ig在小鼠病毒性心肌炎中作用机制的研究

目的 探讨细胞毒T淋巴细胞相关抗原4融合蛋白(CTLA4-Ig)对柯萨舒B3(CVB3)病毒性心肌炎(VMC)小鼠死亡率、心肌病理改变与病毒滴度、CTLA4蛋白表达及Th1/Th2平衡的影响.方法 将106只BALB/c小鼠随机分为CTLA4-Ig组16只、病毒组40只、IgG组40只及正常对照组10只,于接种病毒后第7天处死所有小鼠,采用光镜检查心肌病理变化和实时荧光定量PCR(RQ-PCR)检测心肌组织中CVB3 mRNA的表达,免疫组化法检测CTLA4蛋白的表达,取外周血应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-2、IL-4及IFN-γ的含最.结果 CTLA4-Ig组小鼠死亡率、心肌病理积分、心肌CVB3 mRNA均低于病毒对照组(P均<0.05);CTLA4-Ig组小鼠心肌组织中CTLA4表达较病毒组明显增加(P<0.05);病毒组小鼠血清IFN-γ水平明显高于正常对照组小鼠(P<0.01),IL-4水平明显低于正常对照组小鼠(P<0.01),两组小鼠间IL-2的水平差异无统计学意义(P>0.05).CTLA4-Ig组小鼠血清IL-4水平明显高于病毒组及IgG组(P均<0.01),IFN-γ水平低于病毒组及IgG组(P均<0.01),三组小鼠血清IL-2水平的差异无统计学意义(P均>0.05).结论 CTLA4-Ig可减轻VMC小鼠心肌炎症,降低心肌病毒滴度及死亡率,其机制可能与阻断T细胞活化的共刺激信号,使Th2反应增强有关.     

微创经椎间孔入路椎体间融合手术治疗伴ModicⅡ型改变的复发性腰椎间盘突出症的短期疗效分析

目的:探讨采用微创经椎间孔入路椎体间融合手术治疗伴ModicⅡ型改变的复发性腰椎间盘突出症的临床疗效?方法:回顾性分析2012年11月—2015年7月,采用Quadrant微创系统经椎间孔椎体间融合手术治疗的12例同节段同侧腰椎间盘突出术后复发伴Modic Ⅱ型改变的患者临床资料?记录患者术前?术后?术后3个月?术后半年的疼痛视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS),术前?术后3个月?术后半年的Oswestry功能障碍指数(Oswestry disability index,ODI)及术前?术后3个月的8条简明量表(SF-8)评分,并进行统计学分析?结果:12例患者均获随访3~6个月?术后随访所有患者症状较术前均有明显改善?术前ODI评分为(53.11 ± 13.10)分,术后3个月为(13.11 ± 5.97)分,术后半年为(5.00 ± 4.07)分,术前与术后3个月?术前与术后半年比较均有统计学差异(P < 0.05);术前VAS评分为(6.30 ± 2.00)分,术后为(2.10 ± 0.88)分,术后3个月为(1.10 ± 0.74)分,术后半年为(1.13 ± 0.83)分,术前与术后?术前与术后3个月?术前与术后半年比较均有统计学差异(P < 0.05);术前SF-8评分为(26.15 ± 11.49)分,术后3个月为(61.61 ± 14.44)分,术前与术后3个月比较有统计学差异(P < 0.05)?结论:采用Quadrant通道系统经椎间孔入路椎体间融合术治疗伴ModicⅡ型改变的复发性腰椎间盘突出症,具有术中?术后出血少,显著减少软组织损伤,术后疼痛轻?恢复快,术后并发症较少等优势,术后症状缓解明显,随访疗效满意?     

CD40在T细胞介导的免疫反应中的作用

CD40-CD40L共刺激信号通路的激活在T细胞介导的免疫应答反应中具有举足轻重的作用.表达于抗原递呈细胞(APC)表面的CD40通过与表达于T细胞表面的CD40L结合而发生激活,在参与诱导机体抗感染所必需的早期炎症反应的同时,还介导了自身免疫性病理损伤的发生.同时,有证据表明CD40分子也表达于T细胞,并可作为共刺激...     

1-磷酸鞘氨醇受体在不同退变程度髓核组织中的表达变化

目的 :比较不同退变程度人椎间盘髓核组织中3种1-磷酸鞘氨醇受体(S1PR1/2/3)表达水平的差异,探讨椎间盘中S1PR表达水平与椎间盘退变的关系。方法:收集腰椎间盘退行性病变患者手术切除的椎间盘组织,其中轻度退变(Pfirrmann分级Ⅳ级)22例,严重退变(Pfirrmann分级Ⅴ级)14例;同时取6例无椎间盘退变患者(单纯腰椎椎体骨折,Pfirrmann分级Ⅱ级)手术切除的椎间盘组织作为对照组;通过HE染色以及Saf-O染色观察不同退变程度椎间盘的组织学变化,免疫组化检测不同退变程度组织中的S1PR表达水平;Ⅱ型胶原酶消化分离提取原代髓核细胞,通过Real-time PCR、Western-bolt检测不同退变程度椎间盘髓核细胞中S1PR的表达水平,并通过细胞免疫化学方法对S1PR进行定位。结果:HE染色及Saf-O染色结果显示退变椎间盘的纤维环出现破损,髓核细胞形成明显的集落,细胞外基质减少。免疫组化结果显示正常和轻度退变的髓核组织中3种受体(S1PR1/2/3)都有表达,严重退变的组织中表达极弱;Real-time PCR结果显示对照组髓核细胞中S1PR1/2/3的m RNA表达水平分别是严重退变组的5.34±0.52倍、7.25±0.04倍、1.92±0.06倍,轻度退变组S1PR1/2/3的m RNA表达水平分别是严重退变组的4.35±2.45倍、4.96±3.44倍、2.19±0.82倍;Western-blot发现对照组和轻度退变组髓核细胞中S1PR1/2/3均有表达,严重退变组表达水平较低;免疫细胞化学显示S1PR主要集中在髓核细胞的细胞质和细胞膜上。结论:髓核组织中主要表达S1PR1/2/3,在严重退变的髓核组织和细胞中其表达水平明显下降,S1P及其受体可能参与椎间盘髓核组织的退变过程。     

大鼠骨髓间充质干细胞来源外泌体对退变髓核细胞的影响

目的:探讨大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)来源外泌体对退变髓核细胞(nucleus pulposus cells,NPCs)的影响。方法:利用全骨髓法提取SD大鼠骨髓内贴壁细胞,通过成骨、成脂、成软骨三系分化及流式细胞技术鉴定所提取细胞是否为BMSCs,鉴定成功后,收取细胞培养液上清,对上清液进行差速离心,Western-blot(WB)法测定离心沉淀物质CD63、CD81、TSG101、Calnexin蛋白表达情况,并对沉淀物进行透射电镜观察鉴定是否为外泌体。取SD大鼠尾NPCs,传代培养,通过细胞衰老β-半乳糖苷酶染色法鉴定P6 NPCs是否较P2 NPCs产生退变;在激光共聚焦显微镜下观察BMSCs外泌体被P6 NPCs摄取情况;设置P6 NPCs为对照组,BMSCs和P6 NPCs一起培养为共培养组,直接加入BMSCs外泌体诱导P6 NPCs为实验组。培养3d、7d、10d、14d后用RT-PCR法检测3组NPCs中蛋白聚糖(ACAN)、Ⅱ型胶原(COL2)、性别决定区Y方框9(SOX-9)、金属蛋白酶组织抑制剂1 (TIMP1)、基质金属蛋白酶1 (MMP1)基因m RNA的相对表达量;WB法检测ACAN、COL2、SOX-9、TIMP1、MMP1对应蛋白的相对表达情况。结果:通过成骨、成脂、成软骨三系分化及流式细胞技术鉴定利用全骨髓法提取的贴壁细胞为BMSCs。BMSCs培养液上清利用差速离心法提取的沉淀物形态为直径30～100nm的圆形或椭圆形,与文献记载的经典外泌体大小吻合,沉淀物CD63、CD81、TSG101高表达,Calnexin未表达。通过细胞衰老β-半乳糖苷酶染色法鉴定P6 NPCs较P2 NPCs产生明显退变。在激光共聚焦显微镜下观察到外泌体能够被P6 NPCs所摄取。ACAN、COL2、SOX-9、TIMP1基因mRNA的相对表达量在3d、7d、10d、14d共培养组较对照组明显升高(P0.05),实验组较共培养组明显升高(P0.05),共培养组和实验组组内7d较3d明显升高(P0.05)、10d较7d明显升高(P0.05)、14d较10d明显升高(P0.05);MMP1基因mRNA的相对表达量在3d、7d、10d、14d共培养组较对照组明显降低(P0.05),实验组较共培养组明显降低(P0.05),共培养组和实验组组内7d较3d明显降低(P0.05)、10d较7d明显降低(P0.05)、14d较10d明显降低(P0.05);ACAN、COL2、SOX-9、TIMP1、MMP1基因相对应蛋白质表现出同样趋势。结论:在体外实验中,大鼠BMSCs能够分泌外泌体且外泌体能够被退变NPCs摄取,外泌体能够改善退变NPCs标志基因及基因对应蛋白质的表达,可为髓核细胞退变类疾病的治疗提供一种新的思路。