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目的:通过试卷质量分析,反馈教学信息,提高考试的规范性和科学性.方法:运用教育统计与测量方法,将我校医学院2005级医学专业《人体结构学》的248份理论考试试卷的各大题的成绩,输入到试卷分析系统和spss10.0,对考试成绩及试卷质量进行了分析.结果:平均分为70.09,考试成绩呈负偏态分布;试卷难度系数、区分度系数和信度指数分别为:0.700,0.385和0.615.结论:应加强对考试之后的试卷分析;对试卷的题量和部分试题的分值作进一步的调整. 相似文献
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神经微丝蛋白在先天性巨结肠和巨结肠同源病的表达变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 了解神经微丝蛋白(neurofilament protein,NFP)在先天性巨结肠(Hirschsprung’s disease,HD)和巨结肠同源病(allied Hirsehsprung’s disorder,HAD)肠组织的表达,观察NFP与先天性巨结肠及其同源病的相互关系,进一步探讨两种疾病的发病机制。方法 采用鼠抗人NFP单克隆抗体通过免疫组化法对15例先天性巨结肠,11例巨结肠同源病肠组织NFP的表达进行研究,10例正常结肠组织作对照。结果对照组正常肠段肌间神经丛中有大量NFP阳性纤维和NFP阳性神经细胞,阳性细胞突起少而粗短;HD狭窄段肠管肌间神经丛中未见NFP阳性细胞,但可见大量着色深的NFP阳性纤维;HAD狭窄段肌间神经丛中可见形态各异的NFP阳性细胞,细胞大,且着色深,突起多,丛中只见少量NFP阳性纤维。HD的扩张段和HAD的扩张段分别与正常结肠比较,NFP的表达无统计学意义(P〉0.05);HD狭窄段分别与HAD狭窄段和正常结肠比较,NFP的表达均有差异(P〈0.01);HAD狭窄段和正常结肠比较,差异也有显著性意义(P〈0.01)。结论 NFP可能与HD和HAD的发生均有关系,但NFP在HD和HAD的表达有差异。 相似文献
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目的:观察多瘤促活化因子(PEA3)和胶质细胞源性神经生长因子(GDNF)蛋白在出生后小鼠纹状体神经纤维中的表达变化及相关性,为进一步探讨多巴胺能神经元疾病的治疗方法提供实验依据。方法:分别取正常鼠龄为1,5,10,20,30,40 d昆明小鼠各5只,断头处死,迅速取出大脑,冠状面切取纹状体所在部位1 cm厚的组织块。常规固定、脱水、石蜡包埋,连续切片,免疫组织化学SABC方法,DAB染色。结果:本实验观察到PEA3免疫阳性反应纤维数目在出生后1,5,10,20 d持续上升,在30,40 d下降并保持在一定水平,GDNF蛋白免疫反应阳性纤维数目在出生后1,5,10,20 d保持在一定水平,在30,40 d下降,各组间的表达差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:出生后,GDNF在纹状体多巴胺能神经纤维发育过程中发挥作用,并且可能以PEA3作为其下游作用靶。这种作用方式在第20天以前可能是GDNF作用于纹状体神经纤维发育过程的主要途径。 相似文献
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目的:探讨肿瘤出芽在胃肠道恶性肿瘤的临床病理诊断中的价值。方法光镜下观察262例胃癌和肠癌标本的肿瘤出芽情况,分析肿瘤出芽与胃肠道恶性肿瘤的临床病理指标和早期复发之间的关系。结果262例胃癌和肠癌中共有139例发生了肿瘤出芽(53.05%)。有肿瘤出芽组患者的淋巴结转移、淋巴管浸润和早期复发更多见(P<0.01),有肿瘤出芽组的肿瘤TNM分期明显高于无肿瘤出芽组(P<0.01);但两组患者的肿瘤发生部位、分化程度和浸润深度无明显差异(P>0.05)。结论肿瘤出芽与反映胃肠道恶性肿瘤侵袭性的临床病理指标密切相关,有肿瘤出芽者早期复发多见。 相似文献
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目的:探讨胎儿先天畸形与染色体异常的相关性.方法:采用常规染色体显带方法,对2009年至2011至我院就诊的患有先天畸形的100例患儿进行染色体核型分析.将结果进行统计后对比分析.结果:150例先天畸形的胎儿中,染色体核型异常100例,阳性率75%;其中唐氏综合征72例(72%),其他染色体异常12例(12%),性染色体异常16例(16%).结论:染色体畸变是产生先天畸形的重要原因,唐氏综合征更是首当其冲.为了减少先天畸形的发生,有必要在孕早中期开展对唐氏综合征的筛查和诊断. 相似文献
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先天畸形是指由于胚胎发育紊乱而出现的形态结构异常,目前,我国先天畸形的发生率接近10‰~20‰,并每年以20~30万的新发病例呈递增趋势。湖北省畸形胎儿发生率约为8.35‰,其中前四位包括唇腭裂和指(趾)畸形,近年来也出现了十二指肠闭锁畸形发生率上升的现象。关于畸形胎儿超声检查和产前诊断的研究较多,但组织病理学形态方面的报道极少。我们对近期收集到的这4种畸形胎儿的肺组织进行病理学观察和比较.从而为畸形胎儿的肺组织发育研究提供资料。 相似文献
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目的 观察缺血再灌注后小鼠回肠神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的表达,探讨肠缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)的发生机制。方法 采用小鼠肠系膜上动脉缺血再灌注模型,根据不同再灌注时间对小鼠随机分1d组、3d组、5d组、7d组、对照组和假手术组,用SP法检测小鼠回肠nNOS和iNOS的表达情况。结果 与对照组和假手术组相比较,nNOS在再灌注1d后开始在肌间神经丛持续高表达(P〈0.01);而iNOS在再灌注3d后开始在肌间神经丛持续高表达(P〈0.05)。结论 nNOS和iNOS在肠缺血再灌注后的表达增强,提示一氧化氮及一氧化氮合酶与肠神经节细胞在缺血再灌注中的损伤有着密切关系。 相似文献
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