缺氧缺血性脑损伤猪海马皮层及血清中神经元特异性烯醇化酶含量变化的相关性研究

目的：研究缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生猪海马皮层与血清中神经元特异性烯醇化酶（NSE）的含量变化及二者的相关关系。方法：将50只出生3d的小猪随机分成实验组和对照组（假手术组）。实验组结扎左侧颈总动脉后置于8％氧气和92％氮气中2h，制成HIBD模型，然后移置于自然环境中。根据其在自然环境中放置的时间，实验组又分为HIBD后0、24、48和72h 4个亚组，每组10只。测定每只猪左侧海马皮层及血清中NSE含量。结果：（1）HIBD后0和24h组海马皮层的NSE含量较对照组明显下降（P＜0．05），48和72h组又较24h组明显上升（P＜0．05），但72h组仍未恢复到对照组水平。（2）HIBD后0和24h组血清中NSE含量较对照组上升（P＜0．05），48和72h组较24h组下降（P＜0．05），72h组与对照组无明显差异（P＞0．05）。（3）对照组、0h组、24h组脑组织中NSE与血清中NSE含量均呈负相关（r均＜－0．78），但48h组与72h组比较则无相关性（r均＞－0．28）。结论：新生猪HIBD后24h内，其血清中NSE的升高与脑组织中NSE的下降呈负相关。     

3月龄以下婴儿痉挛症临床分析

婴儿痉挛症又称Ｍｅｓｔ综合征 ,是婴儿时期所特有的一种严重的肌阵挛发作。患儿常同时合并有智力障碍 ,且多为重度。病因分为原发性和症状性两种。原发性者预后比症状性者为佳 ,其中症状性者多有早期发育障碍。故应争取尽早明确诊断 ,及时治疗。本文总结了我院 1997～ 2 0 0 1年间收治的 3月龄以下发病的婴儿痉挛症共 2 3例 ,报告如下。1　临床资料1 1　一般资料 :1997～ 2 0 0 1年我院共收治婴儿痉挛症患儿 95例 ,其中 3月龄以下发病者共 2 3例 ,男性 17例 ,女性 6例。 8例有异常分娩史。最早发病时间为生后 11ｈ。临床表现 :2 3例中 11例…     

新生儿缺氧缺血性脑病的脑血流、颅内压改变

围产期缺氧和(或)缺血是缺氧缺血性脑病(ｈｙｐｏｘｉｃｉｓｃｈｅｍｉｃｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ,ＨＩＥ)的重要致病因素,而由缺氧所致的脑组织病理生理改变,除再灌注损伤的脑代谢机制外,还包括脑血流调节完整性破坏、脑内水分分布的改变及颅高压的发生。因此,探讨?..     

神经元缺血坏死与细胞外液中不同Ca^＋浓度的关系

目的 探讨缺血时细胞外不同Ｃａ＾２＋浓度对神经细胞坏死程度的影响。方法 使用体外培养１２－１４天大鼠大脑皮神经细胞,随机分为正常对照组（８例）;单纯缺血组（８例）;较高Ｃａ＾２＋浓度组（８例）高Ｃａ＾２＋浓度组（８例）。检测各组神经细胞内总钙（ＴＣＡ＾２＋）,游离钙（Ｃａ＾２＋ｉ）及细胞外液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）浓度变化。结果 单纯缺血组,较高Ｃａ＾２＋浓度组,高Ｃａ＾２＋浓度组细胞内ＴＣａ＾２＋、Ｃａ＾２＋ｉ及外液中ＬＤＨ均高于正常对照组（Ｐ〈０．０５）,同时高Ｃａ＾２＋浓度组,较高Ｃａ＾２＋浓度组细胞内ＴＣａ＾２＋、Ｃａ＾２＋ｉ及外液ＬＤＨ浓度均高于缺血组。结论 脑缺血时,随着细胞外液中Ｃａ＾２＋浓度增设,神经细胞内钙沉积增加,从而加速神经细胞死亡。     

新生儿缺氧缺血性脑病发病机理及早期防治研究

本研究在国内率先采用新生猪作缺氧缺血性脑损伤动物模型,建立了墨汁灌注脑血流量测定的新方法。从多方面对新生儿ＨＩＥ进行了广泛深入的研究。结果发现：脑血流减少,细胞内钙超载,氧自由基、兴奋性氨基酸及前列腺素代谢产物的增加与ＨＩＥ的发生及严重程度密切相关。血和脑脊液ＬＤＨ、ＣＫ－ＢＢ可作为早期诊断及判断脑损害程度的指标。地塞米松有利于减少氧自由基含量及谷氨酸与其受体结合,尼莫地平可阻止细胞内钙超载及减轻临床症状,小剂量甘露醇有降低颅压、减轻脑水肿的作用而且使用安全。研究结果已广泛应用于临床,对提高人口…     

新生猪缺氧缺血性脑损伤中谷氨酸受体变化的研究

为探讨新生儿缺氧缺血性脑病的发病机理，选用健康新生猪24只并随机分为正常对照组（A组）、缺氧缺血性脑损伤（HIE）后2小时组（B组）及HIE后24小时组（C组）。采用放射配体结合法检测各级脑组织突触膜上谷氨酸受体（GluR），结果发现HIE后24小时GluR的最大结合住点数（Bmax）：12．4±2.1pmol／mg蛋白，显著低于A组（17.4±3．1pmol／mg蛋白）和B组，但各组间GluR的亲和力（Kd）均无显著性差异。结果提示，GlUR的改变可能参与了新生猪HIE的发病。     

新生儿红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷症50例分析

本文总结1993年7月至2002年12月,经四川大学华西第二医院和成都市第三人民医院新生儿科诊治的50例红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺陷症新生儿病例报道如下.     

缺氧缺血性脑损伤新生猪海马皮层细胞色素C氧化酶活性变化

目的　研究缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)新生猪海马皮层细胞色素C氧化酶 (COX)活性变化。方法　50只 3d新生猪随机分为实验组和对照组 (假手术组 )。实验组制成HIBD模型后置空气中 ,根据在空气中放置时间分 4组 (0h组 ,2 4h组 ,48h组 ,72h组 ) ,每组 10只。每只新生猪分离左侧海马皮层线粒体 ,用分光光度计测定其COX活性 ;采用SDS -PAGE分析线粒体蛋白改变。结果　 1.0h组COX活性与对照组无显著性差异(P >0 .0 5) ,再灌注时开始下降 ,2 4h组活性最低 (P <0 .0 5) ,然后逐渐回升 ,但 72h组仍未恢复至对照水平(P <0 .0 5)。 2 .SDS -PAGE示 2 4h组、48h组和 72h组线粒体蛋白成分和结构与对照组比较有明显差异。结论　HIBD后再灌注线粒体COX活性下降 ,线粒体蛋白成分和结构发生明显变化 ,此为线粒体能量代谢障碍的直接原因 ,也是HIBD中线粒体对神经元凋亡起关键作用的理论基础。     

367例新生儿病理性黄疸病因分析

新生儿病理性黄疸,可由多种原因所致。现将我院1981年1月～1986年3月住院的病理性黄疸新生儿367例,病因分析如下。资料及分析一、一般资料男218例,女149例,男:女=1.47:1;记录体重者356例,体重>2500g 327例,体重<2500g 29例,未记录体重者11例;孕周>37周340例,<37周27例;痊愈337例,减轻22例,未治2例,死亡6例。二、病理性黄疸及病因诊断标准 1.病理性黄疸:(1)生后24小时内出现黄疸;(2)血清胆红素量足月儿超过12mg/dl,早产儿超过15mg/dl或每日上升超过5mg/dl;(3)黄疸持续时间长,足月儿超过2周(早产儿超过3～4周),     

新生儿低钠血症18例临床分析

我院儿科自1978年2月至1984年4月共诊治新生儿低钠血症18例,现分析报道如下。临床资料一、一般资料性别:男11例,女7例。日龄:3～7天6例,～14天6例,～28天6例。早产儿6例,足月小样儿2例,足月儿10例。喂养史:在人乳喂养8例中,1例早产儿吸吮力差进食量少。牛乳喂养10例,均喂过度稀释奶(奶:水为1:1～1: