Apelin/APJ在小儿神经母细胞瘤中的表达及意义

目的探讨Apelin/APJ (putative receptor protein related to the angiotensin receptor AT1)系统与小儿神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)发生发展的关系。方法收集10例NB患儿术后肿瘤组织及对应的癌旁肾上腺组织,采用免疫组化法检测Apelin及APJ蛋白在肿瘤及癌旁组织中的表达; Real-time PCR方法和Western blotting技术检测Apelin/APJ mRNA及蛋白的表达水平,采用ELISA方法检测NB患儿及健康儿童血浆中Apelin-36的水平。结果在收集的NB病例中,免疫组化结果显示,Apelin蛋白主要定位于神经母细胞瘤的细胞浆,呈强阳性表达,而APJ蛋白则主要在肿瘤胞核内表达,呈棕黄色颗粒,表达强阳性或中等阳性,两者均在对照组癌旁肾上腺组织中表达呈阴性或者弱阳性;与瘤旁组织比较,NB组织中Apelin、APJ mRNA和Apelin及APJ蛋白的表达水平均显著升高,且差异有统计学意义(P 0. 05)。NB患儿血浆Apelin-36的水平显著高于健康儿童对照组的水平(P 0. 05)。结论 Apelin/APJ系统在小儿神经母细胞瘤组织中高度表达,提示该系统与NB的发生发展密切相关。     

唇腭裂发病机制的研究进展

非综合征性唇腭裂是一种典型的多基因影响的复杂异质性疾病,其发病机制的研究一直是颅面外科学研究的热点和难点。人们对口面部形态发生过程已经非常清楚,但是其组织起源和转化的一些问题仍颇具争议。人类基因组计划的实施和完成促进了唇腭裂致病基因的研究,但是至今为止没有一个基因能完整地解释唇腭裂的发病机制。尽管困难重重,但研究者们从不缺乏希望,而后基因组时代表观遗传学的发展和网络调控的研究定将使非综合征性唇腭裂的病因学研究进入一个新的阶段。     

Serabelisib抗人肝母细胞瘤HepG2细胞的作用及其机制探讨

目的探讨小分子抑制剂Serabelisib抑制PI3K-Akt信号通路活性及对人肝母细胞瘤细胞系增殖、凋亡的效应作用及其相关机制。方法采用不同浓度的小分子抑制剂Serabelisib(0μmol/L、2μmol/L、4μmol/L、8μmol/L)处理人肝母细胞瘤细胞Hep G2细胞,通过四氮唑盐比色法检测Serabelisib对细胞增殖的抑制作用,采用流式细胞仪检测细胞凋亡变化情况,采用蛋白质免疫印迹检测Serabelisib处理后Hep G2细胞中PI3K信号通路活性及凋亡相关蛋白表达变化情况。结果当Serabelisib浓度≥4μmol/L时,对人肝母细胞瘤细胞系Hep G2细胞增殖具有显著抑制作用,随着Serabelisib浓度增加,其对Hep G2细胞增殖的抑制率逐渐增大,具有剂量和时间依赖性。随着Serabelisib浓度增加,Hep G2细胞凋亡率明显升高,同样具有剂量依赖性。蛋白质免疫印迹检测发现Serabelisib处理后的Hep G2细胞中PI3K信号通路中关键激酶Akt磷酸化水平降低,促凋亡蛋白PARP 89KD裂解片段表达增加。结论Serabelisib通过抑制PI3K/Akt信号转导通路,抑制人肝母细胞瘤Hep G2细胞增殖,并诱导凋亡。