人免疫球蛋白联合更昔洛韦治疗小儿腺病毒肺炎的临床研究

目的探讨静注人免疫球蛋白(pH 4)联合注射用更昔洛韦治疗小儿腺病毒肺炎的临床疗效。方法选择2014年6月—2016年12月华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院收治的腺病毒肺炎患儿90例,所有患儿按随机数字表法随机分为对照组和治疗组,每组各45例。对照组静脉滴注注射用更昔洛韦,5 mg/kg,滴注时间1 h,2次/d。治疗组在对照组基础上静脉滴注静注人免疫球蛋白(pH 4),400 mg/kg,1次/d。两组患儿均连续治疗14 d。观察两组的临床疗效,比较两组的临床症状、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、分泌型磷脂酶A2(sPLA2)、克拉拉细胞分泌蛋白(CCSP)和白细胞介素-1(IL-1)水平情况。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为71.11%、95.56%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,治疗组退热时间、咳嗽停止时间、咽痛消失时间、肺部湿啰音消失时间和住院时间均明显短于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组血清TNF-α、sPLA2、CCSP和IL-1水平均明显降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);且治疗组这些观察指标明显低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论静注人免疫球蛋白(pH 4)联合注射用更昔洛韦治疗小儿腺病毒肺炎具有较好的临床疗效,可改善临床症状,降低TNF-α、sPLA2、CCSP和IL-1水平,具有一定临床推广应用价值。     

体外培育牛黄联合甲泼尼龙琥珀酸钠注射剂治疗难治性支原体肺炎的临床观察

目的探讨体外培育牛黄联合甲泼尼龙琥珀酸钠注射剂治疗小儿难治性支原体肺炎的作用及机制。方法采用回顾性研究方法,选取2016年6月—2017年10月于武汉市儿童医院呼吸内科治疗的96例难治性支原体肺炎患儿,根据患儿是否联合使用体外培育牛黄治疗分为对照组和试验组,每组48例。在常规抗感染等治疗及阿奇霉素干混悬剂口服治疗基础上[10 mg/(kg·d),每天1次,口服3天停4天,7天为1个治疗周期,共4个周期]对照组热程满7天联合应用甲泼尼龙琥珀酸钠注射剂[2 mg/(kg·d),每天1次,连续用药5天]治疗;试验组予体外培育牛黄(每次0.15 g,每天2次,疗程5天)联合甲泼尼龙琥珀酸钠注射剂治疗。观察两组治疗前后临床疗效体温恢复时间及住院天数、炎症因子[包括血清白细胞计数(WBC)、超敏C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)]及免疫学指标[包括免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白A(IgA)、CD4、CD8、CD4/CD8)]水平变化。结果试验组治疗有效率[87.50%(42/48)]明显高于对照组[70.83(34/48),χ~2=5.12,P0.05],试验组体温恢复时间及住院天数均少于对照组(P0.05);与本组治疗前比较,两组患儿血清WBC、CRP、PCT、IgG、IgM、IgA及CD4、CD8、CD4/CD8水平均明显降低(P0.05),且试验组各血清指标较对照组下降更明显(P0.05)。结论体外培育牛黄联合甲泼尼龙琥珀酸钠注射剂治疗可提高难治性支原体肺炎患儿临床疗效。     

甲泼尼龙联合阿奇霉素序贯疗法治疗小儿支原体肺炎的临床疗效及其对血清C反应蛋白、可溶性髓系细胞触发受体1水平的影响

目的观察甲泼尼龙联合阿奇霉素序贯疗法治疗小儿支原体肺炎的临床疗效,探讨其对血清C反应蛋白(CRP)、可溶性髓系细胞触发受体1(s TREM-1)水平的影响。方法选取2015年1月—2017年1月华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院儿科收治的支原体肺炎患儿120例,根据入院顺序分为对照组和观察组,每组60例。在对症治疗基础上,对照组患儿采用阿奇霉素序贯疗法治疗,观察组患儿采用甲泼尼龙联合阿奇霉素序贯疗法治疗。比较两组患儿临床治疗有效率、症状消失时间、治愈时间及治疗前后血清CRP、s TREM-1水平。结果观察组患儿临床治疗有效率高于对照组(P<0.05)。观察组患儿退热时间、咳嗽消失时间及治愈时间短于对照组(P<0.05)。治疗前两组患儿血清CRP、s TREM-1水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组患儿血清CRP、s TREM-1水平低于对照组(P<0.05);治疗后两组患儿血清CRP、s TREM-1水平均低于治疗前(P<0.05)。结论甲泼尼龙联合阿奇霉素序贯疗法治疗小儿肺炎支原体肺炎的临床疗效确切,可快速有效地改善患儿临床症状并抑制炎性反应,降低血清CRP和s TREM-1水平。     

围术期护理干预对股骨头缺血性坏死治疗效果的影响分析

目的:探讨围术期护理干预对股骨头缺血性坏死治疗效果的影响。方法:选取行人工髋关节置换术的58例股骨头缺血性坏死患者,按数字表法,随机将选取的患者分为两组,各29例,对照组患者仅给予常规护理措施,观察组在对照组基础上给予有效的围术期护理干预措施。结果:观察组治疗后Harris评分明显高于对照组(91.5±6.3 vs 84.2±6.4),差异有统计学意义(P0.05);观察组并发症发生率明显低于对照组(3.45%vs17.24),差异有统计学意义(P0.05)。结论:股骨头缺血性坏死患者行人工髋关节置换术可有效改善患者肢体功能,降低术后并发症,值得临床推广应用。     

短发夹RNA沉默Tim3分子表达对哮喘小鼠外周血Th1和Th17细胞的影响

目的：建立小鼠支气管哮喘模型,采用T 细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3（Tim-3）特异短发夹RNA（shRNA）沉默外周血单个核细胞（PBMCs）中Tim-3的表达,探讨Tim-3对辅助性T细胞1 (Th1)和Th17细胞分化的影响。方法：用卵白蛋白(OVA)致敏并激发建立哮喘小鼠模型,分离哮喘小鼠PBMCs,用 Tim-3特异的shRNA 片段沉默哮喘小鼠PBMCs中高表达的Tim-3 基因。Real-time PCR 和 Western blot 检测 Tim-3 的表达,流式细胞分析技术（FACS）检测Th1和Th17的比例;ELISA 检测细胞培养上清液中干扰素 γ（IFN-γ）,白介素-4（IL-4）,和 白介素-17（IL-17）的水平。结果：哮喘组小鼠PBMCs中Tim-3 mRNA表达明显升高; 使用特异Tim-3 shRNA沉默哮喘小鼠PBMCs后,沉默组PBMCs中Th1细胞比例显著升高,Th17细胞比例显著下降,与阴性对照组相比差异有统计学意义（P<0.01）;沉默组PBMCs培养上清液中IFN-γ明显升高,IL-17明显降低,与阴性对照组相比差异有统计学意义（P<0.05）, IL- 4水平无明显变化。结论：特异Tim-3 shRNA有效地沉默了Tim-3的表达,Tim-3表达的改变影响了T 细胞的分化。     

基于知信行理论模式的姑息护理在肺癌晚期患者中的应用

目的探讨基于知信行理论模式(KAP)的姑息护理在肺癌晚期患者中的应用效果。方法选取我院2018年2—8月收治的接受姑息治疗的肺癌晚期患者50例为研究对象,随机将其等分为对照组和观察组,对照组采取常规护理,观察组采取KAP模式的姑息护理。比较两组患者血浆中D-二聚体水平、生活质量。结果观察组患者第1个月、第2个月血浆中的D-二聚体水平均显著低于对照组(P 0. 05);观察组患者生活质量各维度评分显著高于对照组(P 0. 05)。结论基于KAP模式的姑息护理能有效控制肺癌晚期患者血浆中的D-二聚体水平,改善其生活质量,值得临床推广应用。     

和厚朴酚抗颗粒物2.5诱导哮喘小鼠的肺损伤及其机制

目的：探究和厚朴酚对颗粒物2.5(particulate matt er 2.5,PM2.5)诱导的哮喘小鼠肺损伤的治疗作用及其可能 的作用机制。方法：32只BALB/C小鼠随机分为生理盐水组、模型组、PM2.5组和厚朴酚组,每组8只。使用卵清蛋白 诱导哮喘小鼠模型,分别采用生理盐水、卵清蛋白、PM2.5和和厚朴酚处理,收集各组小鼠肺组织和血清,检测小 鼠肺组织的病理损伤状态、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)和血清中炎性因子的表达水平,以 及肺组织中Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)、核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)、维甲酸相关核孤儿受体 γt(retinoid-related orphan receptor gamma-t,RORγt)和叉头状转录蛋白3(forkhead box protein 3,Foxp3)的蛋白表达水平。 结果：1)模型组小鼠肺组织出现明显病理损伤和炎性状态,提示哮喘模型构建成功。PM2.5能够加重哮喘小鼠的肺组 织病理损伤和炎性状态;2)与PM2.5组比较,和厚朴酚组小鼠肺组织的病理损伤状态得到缓解,BALF中炎性细胞减 少,炎性因子水平降低(均P<0.05)。3)与PM2.5组比较,和厚朴酚组小鼠肺组织中TLR4,NF-κB(p-p65)和RORγt的表达 减少,Foxp3表达水平增加,且RORγt/Foxp3比值减少(均P<0.05)。结论：和厚朴酚能够抵抗PM2.5诱导哮喘小鼠的肺 损伤,这一方面可能是通过抑制TLR4-NF-κB信号通路介导的炎症反应,另一方面可能是通过影响T辅助细胞17/调节 性T细胞平衡的方式来实现的。     

BML-111对PM2.5诱导外周血Th1/Th2及ILC2失调的影响

本文主要探究PM2.5对小鼠外周血Th1/Th2及ILC2水平的影响以及BML-111的作用。通过分离培养小鼠PBMC,采用不同剂量PM2.5处理细胞,检测细胞增殖活性,筛选PM2.5适宜剂量。同时将细胞随机分为NC组、PM2.5组、BML-111组和拮抗剂Boc-2组,分别使用0 μg/mL PM2.5、50 μg/mL PM2.5、10 μmol/L BML-111和10 μmol/L Boc-2处理细胞,检测炎性因子的含量、Th1和Th2以及ILC2百分比、T-bet和GATA3的mRNA表达。结果发现,不同剂量PM2.5均能抑制PBMC的增殖率;PM2.5能够促使PBMC释放炎性因子,增加T-bet和GATA3的mRNA表达,诱导Th2分化,导致Th1/Th2失衡,同时提高ILC2水平。BML-111可降低炎性因子水平,抑制T-bet和GATA3的mRNA表达,降低免疫细胞水平,恢复Th1/Th2平衡,但拮抗剂Boc-2能部分逆转BML-111的作用。因此,脂氧素受体激动剂BML-111能够对PM2.5诱导的免疫炎性反应发挥有效抑制作用,这一作用可能是通过降低炎性因子的表达和ILC2百分比并维持免疫细胞Th1/Th2平衡来实现的。     

基于固体分散技术的山楂叶总黄酮缓释胶囊的研制及释药机制研究

目的 研制山楂叶总黄酮缓释胶囊,并考察其释药机制。方法 采用喷雾干燥法制备山楂叶总黄酮缓释固体分散体,以乙基纤维素等为载体,以2,6,12 h的释放度为指标,筛选最佳缓释固体分散体处方;采用X-射线衍射、扫描电镜和红外光谱法考察固体分散体中药物分散状态;拟合川北方程,以粉体流动性参数为指标,筛选缓释胶囊的处方辅料,制备山楂叶总黄酮缓释固体分散体胶囊,考察缓释胶囊释药机制,拟合释放动力学方程。结果 山楂叶总黄酮缓释固体分散体最佳处方组成为山楂叶总黄酮：乙基纤维素：卡波姆940P=4：1：0.5;X-射线衍射和扫描电镜结果表明,药物以无定形或分子形式分散于固体分散体中;红外光谱法结果表明,乙基纤维素峰强度增强;缓释胶囊最佳处方组成为固体分散体：微粉硅胶=1：0.3%,所制备缓释胶囊释放度2,6,12 h分别为27.56%,69.50%和96.78%。结论 该缓释胶囊在12 h内呈现良好缓释特征,释放行为符合一级动力学方程,释放机制为扩散和溶蚀相结合机制,且为降解控释型。