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吴迪张燕燕林楠李叶张家源魏艺聪 《中国中药杂志》2023,(21):5767-5778
为了探究草珊瑚叶和根中黄酮差异积累的分子调控机制,该研究以草珊瑚叶和根为材料,采用液相色谱-质谱联用(LC-MS)技术和高通量转录组测序(RNA-seq)技术进行转录组学和代谢组学联合分析,筛选黄酮类差异代谢物和关键差异代谢酶基因,并随机选取其中8个差异表达基因进行qRT-PCR验证。结果表明,通过代谢组学分析发现在草珊瑚叶和根中共获得37个黄酮相关差异代谢物,包括乔松素、根皮苷、柚皮素、山柰酚、无色矢车菊素、5-O-咖啡酰莽草酸等;通过转录组学分析发现草珊瑚叶和根中共获得36条黄酮相关差异基因,包括2条PAL、3条4CL、2条CHS、4条CHI、2条FLS、1条DFR、1条CYP73A、1条CYP75B1、3条PGT1、6条HCT、2条C3′H、1条CCOAOMT、1条ANR、1条LAR、2条3AT、1条BZ1、2条IFTM7、1条CYP81E9。同时,预测了C2H2、bHLH、bZIP等6个转录因子参与调控草珊瑚叶和根中黄酮合成差异积累。qRT-PCR结果显示,随机选取的8个参与黄酮合成的酶基因在草珊瑚叶和根中上下调表达趋势与转录组测序结果一致。该研究初步解析了草珊瑚叶和根中黄酮类成分差异积累的转录调控机制,为进一步阐明其中关键酶基因及相应转录因子对草珊瑚中黄酮类成分积累的调控作用奠定基础。 相似文献
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目的应用多重连接探针扩增技术(MLPA)检测在ETV6/RUNX1~+急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿中基因拷贝数变异的情况,并与常规经典染色体核型分析及荧光原位杂交技术(FISH)检测进行比较,以评估MLPA技术的应用价值。方法回顾性分析2006年1月至2012年11月95例ETV6/RUNX1+ALL患儿的临床资料,包括临床特征、染色体核型检测结果及FISH检测结果。应用MLPA技术检测95例患儿中多个基因拷贝数变异的情况。结果 95例患儿中,73例(77%)检测到基因拷贝数的改变。每例患儿基因拷贝数变异个数的中位数为1(0~6)个。拷贝数变异率超过10%的基因为EBF1、CDKN2A/2B、PAX5、ETV6、RB1、BTG1。以上经MLPA技术检测到拷贝数变异的基因涉及的染色体片段在染色体核型检测中常检测不到改变。FISH技术检测ETV6基因拷贝数的结果与MLPA检测结果的符合率为66%。结论 MLPA可作为高效、简便的方法检测ETV6/RUNX1~+ALL患儿基因拷贝数的变异。 相似文献
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目的:研究儿童急性髓系白血病(AML)中基因拷贝数变异的发生率及其与临床特征及预后的相关性。方法:回顾性分析130例AML患儿临床资料,包括临床特征、FAB分型及细胞遗传学改变等。收集130例AML患儿和38例健康志愿儿童的骨髓或外周血,常规提取基因组DNA。应用多重连接探针扩增法(MLPA)检测多个基因拷贝数变异的情况。利用SPSS16.0软件进行统计学分析。结果:在130例患儿中,超过10%的拷贝数变异涉及的染色体区段为2p24.3(MYCN)、10q23(PTEN)和13q14(RB1,MIR15A,DLEU);在49例(37.7%)患者中检测到基因探针的扩增和缺失,涉及改变的基因探针个数的中位数为4个。TP53探针发生缺失/扩增的患儿复发率高。各探针发生缺失/扩增对EFS、DFS及OS均无影响。12%的患儿存在基因组异常,用常规染色体核型的方法不能检出。结论:MLPA技术可作为染色体核型检测的补充。TP53拷贝数异常的儿童AML患者易发生复发。 相似文献
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儿童急性髓系白血病FLT3突变临床分析:单中心研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨FMS样酪氨酸激酶3(FLT3)基因的内部串联复制(ITD)及激酶结构域(TKD)点突变在儿童急性髓系白血病(AML)中的临床意义。方法:通过实时定量PCR法对116名初诊AML儿童进行骨髓FLT3/ITD及FLT3/TKD突变检测,分析FLT3/ITD及FLT3/TKD突变与AML临床特征、疗效之间的关系。结果:116名患儿中,伴有FLT3/ITD及FLT3/TKD突变分别为9例(7.8%)、13例(11.2%)。3例AML-M3(3/9,33.3%)及3例AML-M5(3/9,33.3%)患儿出现FLT3/ITD突变;FLT3/TKD突变以AML-M3最多见(10/13,76.9%)。伴FLT3/ITD突变患儿较不伴该突变的患儿初诊时具有更高的白细胞及骨髓幼稚细胞比例(P<0.01)。伴FLT3/ITD突变患儿3年总生存率明显低于不伴该突变患儿(38.9% vs 64.3%,P<0.05)。结论:FLT3/TKD突变多见于儿童AML-M3患者;伴FLT3/ITD突变患儿初诊时具有更高的白细胞及骨髓幼稚细胞比例,且预后更差。 相似文献
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目的 回顾性分析CAMSBDH-ALL 方案治疗儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的中长期疗效。方法 1999 年1 月至2007 年12 月间初诊儿童ALL 共318 例,2002 年12 月前收治的83 例患儿采用CAMSBDH-ALL99 方案治疗,其中标危(SR)患儿48 例,高危(HR)患儿35 例;之后收治的235 例患儿采用CAMSBDH-ALL03 方案,其中SR 患儿131 例,HR 患儿104 例。99 方案采用传统化疗;03 方案在99 方案的基础上进行调整。结果 03 方案组中长期OS 率及EFS 率均明显高于99 方案组 (均P<0.01);SR 及HR 患儿03方案组中长期OS 率及EFS 率亦均显著高于99 方案组(均P<0.01);03 方案组复发率(28.9%)显著低于99方案组(50.6%)(P<0.05),且病死率(28.5%)亦显著低于99 方案组(56.6%)(P<0.05)。结论 03 方案疗效明显优于99 方案,即能明显降低ALL 患儿复发率和病死率,提高患儿中长期生存率。 相似文献
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目的 初步了解PAX5 缺失在无特殊重现染色体异常的B 系急性淋巴细胞白血病(B-ALL)患儿中的发生情况,并进一步分析PAX5 基因缺失与ALL 预后的相关性.方法 用多重连接探针扩增(MLPA) 技术检测2008 年4 月至2013 年4 月初诊无特殊重现染色体异常的B-ALL 患儿及对照组(同期非血液系统疾病及肿瘤儿童)的PAX5 基因拷贝数情况.根据有无PAX5 基因缺失分为缺失组和非缺失组.结果 86 例患儿中18例(21%)发生了PAX5 缺失.缺失组初诊时白细胞总数明显高于非缺失组(P=0.001).Kaplan-Meier 法分析显示:缺失组无病生存(DFS)率明显低于非缺失组(0.69±0.12 vs 0.90±0.04,P=0.017),但两组患儿的总生存(OS)率差异无统计学意义(P=0.128).Cox 法分析显示,PAX5 缺失为影响DFS 的不利因素(P=0.03).结论 PAX5 缺失为无特殊重现染色体异常B-ALL 患儿DFS 的独立危险因素. 相似文献
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目的掌握儿科门诊抗生素的使用情况,为儿科临床抗生素的合理用药提供参考,确保患儿的用药安全。方法随机抽取2012年1-12月儿科门诊处方共3990份,对其抗生素使用情况进行统计分析。结果使用抗生素处方共2730张,占总处方的68.42%,包括6类17种抗生素。使用频率分别为青霉素类(19.77%)、头孢菌素类(64.24%)、氨基糖苷类(0.24%)、大环内酯类(8.07%)、β-内酰胺酶抑制剂(4.43%),其他类抗生素(3.25%)。抗生素的使用方式主要为单一使用(69.78%)和二联使用(29.78%)。结论儿科门诊存在抗生素滥用、使用方法不当、过多使用广谱头孢菌素等不合理用药情况,需要加强抗生素的使用管理,进一步提高合理用药水平。 相似文献
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目的 研究GGLG-08方案联合络氨酸激酶抑制剂(TKI)-伊马替尼治疗儿童Ph阳性急性淋巴细胞白血病(Ph+ ALL)的疗效及安全性。方法 回顾性分析2008年10月至2013年12月初诊年龄<15岁的53例Ph+ ALL患儿的临床资料,给予患儿CCLG-ALL2008(高危组 HR)方案化疗(HR组,26例)或伊马替尼联合CCLG-ALL2008(高危组 HR)方案化疗(TKI+HR组,27例),比较两组的疗效及不良反应。结果 TKI+HR组诱导治疗后完全缓解(CR)率为100%,诱导期相关病死率为0;HR组CR率为75%,诱导相关病死率为15%;HR组3年无事件生存率(EFS)为(6±5)%;TKI+HR组5年EFS为(52±11)%。与HR组比较,TKI+HR组未增加化疗相关毒性,诱导期感染发生率反而下降。结论 伊马替尼的应用使儿童Ph+ ALL的临床疗效获得明显改善,同时具有良好的安全性。 相似文献
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目的了解早期B细胞因子1(EBF1)基因异常在急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)患儿中的发生情况,并进一步分析EBF1基因异常与B-ALL患儿预后的相关性。方法应用多重连接探针扩增(MLPA)技术检测2008年4月至2013年4月中国医学科学院北京协和医学院血液病医院血液学研究所儿童血液病诊疗中心初诊的B-ALL195例患儿EBF1基因异常情况。根据有无EBF1基因缺失将所有B-ALL患儿分为EBF1缺失组和非EBF1缺失组。结果 195例中15例(7.7%)发生EBF1缺失。两组初诊各项临床特征差异无统计学意义(P>0.05)。Kaplan-Meier法分析显示EBF1缺失组无病生存率(DFS)及无事件生存率(EFS)明显低于非EBF1缺失组[(59.5±14.8)%vs.(85.5±3.2)%;(55.6±14.3)%vs.(84.2±2.9)%;P均<0.05]。但两组总生存率(OS)差异无统计学意义[(86.7±8.8)%vs.(91.9±2.1)%,P>0.05]。Cox法分析显示在排除多项影响因素后,EBF1缺失仍为影响患儿DFS及EFS的不利因素(P<0.05)。结论部分B-ALL患儿初诊时伴EBF1基因缺失,EBF1缺失为B-ALL患儿DFS及EFS的独立危险因素。 相似文献