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1.
内镜治疗老年总胆管结石30例体会 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨内窥镜治疗老年总胆管结石的安全性和有效性。方法:对我院普外科收治的30例70岁以上的老年总胆管结石患者进行回顾性分析,所有患者均经B超或螺旋CT明确诊断并接受内镜治疗,治疗方法包括逆行胰胆管造影(endoscopic retrograde cholangiopancreatography,ERCP),鼻胆管引流(endoscopic nasobiliary drainage,ENBD),乳头括肌切开(endoscopic shincterotomy,est)和取石术,碎石术,测定患者内镜治疗前后的生化指标变化。结果:30例老年总胆管结石患者行ERCP检查,成功率100%,28例行EST,总胆管结石直径<1.0cm者成功率100%,结石直径1.0-1.5cm者成功率86%,结石直径≥1.5cm者需进行机械碎石取石,成功率75%;另有2例患者植入塑料支架作长期引流。1例患者发生与内镜有关的并发症,死亡例,30例患者治疗后各项生化指标较治疗前均有明显改善(P<0.001)。结论:内镜治疗老年总胆管结石成功率增高,避免了手术创新,安全性好,缩短住院时间,是当前治疗老年总胆管结石的首选方法。 相似文献
2.
3.
[目的]利用Xaf1诱导细胞株,检测Xaf1与一些细胞凋亡激动剂协同诱导肿瘤细胞凋亡的能力,初步探索Xaf1诱导凋亡的机制.[方法]Xaf1与细胞凋亡激动剂协同诱导的细胞凋亡由流式细胞检测DNA含量来表示,免疫荧光显微镜检测法与细胞核浆分离法检测Xaf1诱导细胞中Xaf1与XIAP的亚细胞分布,免疫沉淀法检测Xaf1与XIAP的关联性.[结果]流式细胞术DNA含量检测发现Xaf1与TNFα显著协同诱导细胞凋亡,凋亡峰值为49%,而Xaf1与阿霉素无协同作用,凋亡峰值为27%,免疫荧光显微镜检测及细胞核浆分离法结果显示Xaf1位于细胞核内,而XIAP却位于细胞质.[结论]Xaf1与TNFα显著协同诱导细胞凋亡,其协同机制可能不是解除XIAP对胱冬肽酶活性的抑制. 相似文献
4.
[目的]探讨细胞因子干扰素α(INFα)和甲基化抑制剂5-杂氮脱氧胞嘧啶核苷(5-AZA-CdR)对白血病细胞HL-60和K562的作用机制。[方法]1000U/mL INFα和不同剂量的5-AZA-CdR作用于HL-60和K562 48h,通过RT-PCR检测Xaf1和XIAP mRNA的表达,流式细胞技术检测Bcl-2家族成员、线粒体膜电位(Δψm)和细胞凋亡的情况。[结果]INFα和5-AZA-CdR使HL-60和K562 Xaf1 mRNA表达增加,且与5-AZA-CdR呈剂量依赖性,其中5-AZA-CdR(5μmol/L)的作用最明显;XIAP mRNA表达无变化。INFα使HL-60和K562 Bax表达增加,Bcl-2和Bcl-xl表达无改变;5-AZA-CdR降低HL-60 Bcl-2、Bcl-xl、Bax表达,增加K562 Bax表达,不影响K562 Bcl-2和Bcl-xl。INFα和5-AZA-CdR都能使线粒体膜电位降低、细胞凋亡增加。除细胞凋亡外INFα和5-AZA-CdR对HL-60和K562的Xaf1 mRNA、Bcl-2家族成员以及Δψm无协同作用。[结论]INFα和5-AZA-CdR促进HL-60和K562细胞凋亡,其作用机制可能与上调Xaf1 mRNA的表达,下调Bcl-2(Bcl-xl)/Bax和降低线粒体膜电位有关。 相似文献
5.
【目的】为探索XIAP相关因子1(Xaf1)调节肿瘤细胞凋亡的机制,利用基因开关调节系统(Tet-on),拟建立由doxycycline调控表达的Xaf1诱导细胞株。【方法】将pTREHA-Xaf1和pWZL-Hyg质粒用基因转染技术转入稳定表达nTA的Saos-2细胞中。经过hygromycin的抗性筛选,挑出并扩增表达Xaf1的细胞株。在8例实验组中加入doxycycline,和不加doxycycline的8例对照组比较,重复3次实验用免疫印迹法和免疫荧光显微镜检测doxycycline对Xaf1表达的调控。Xaf1诱导的细胞凋亡由流式细胞检测DNA含量来表示。【结果】在30个抗hygromycin的细胞株中,免疫印迹法筛选出5个明显由doxycychne调控诱导表达Xaf1的细胞株,免疫荧光显微镜检测显示doxycycline诱导Xaf1表达于细胞核内。流式细胞检测Xaf1于8h开始诱导Saos细胞凋亡,凋亡率最高约20%,而且不影响细胞周期。【结论】Xaf1-Saos诱导细胞株是研究Xaf1调节肿瘤细胞凋亡机制的良好细胞模型;Xaf1是一种核蛋白,能独立诱导肿瘤细胞凋亡。 相似文献
6.
7.
急性淋巴细胞性白血病微小残留病与中枢神经系统白血病的相关分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨急性淋巴细胞性白血病(简称急淋)缓解时和缓解期微小残留病(MRD)的水平和变化以及与发生中枢神经系统白血病(CNSL)的关系。方法 用改良一步煮沸法提取脑脊液DNA,酚/氯方法提取骨髓DNA,巢式聚合酶链反应(PCR)法和极限稀释定量PCR法追踪检测微小残留病,数据处理用Kaplan-Meier方法及COX回归模型等。结果 46例急淋患儿缓解时骨髓MRD定量值与中枢神经系统白血病的发生呈正相关(COX回归模型,γ=0.3496,P<0.05),脑脊液MRD阳性可预示发生CNSL的相对危险度(P<0.05);缓解期脑脊液MRD持续阳性或由阴性转为阳性,发生中枢神经系统白血病的相对危险度明显增高(P<0.05)。结论 缓解时骨髓MRD定量值和脑脊液MRD定性结果以及缓解期间脑脊液MRD的变化可以预示CNSL的危险度,MRD检测对判断急性淋巴细胞性白血病的预后和指导治疗有重要意义。 相似文献
8.
利用XIAP-/-成纤维细胞,检测在剔除XIAP的情况下Xaf1诱导细胞凋亡的作用,探索Xaf1诱导细胞凋亡的机制?【方法】 Xaf1诱导的XIAP-/-成纤维细胞凋亡由流式细胞DNA含量来表示,免疫荧光显微镜检测XIAP-/-成纤维细胞中Xaf1的亚细胞分布,共转染并细胞周期 DNA 含量流式细胞术检测Bcl2对Xaf1诱导的细胞凋亡的影响,细胞色素C流式细胞术检测Xaf1对细胞色素C释放的调节?【结果】 Xaf1与TNFα显著协同诱导XIAP-/-成纤维细胞凋亡,凋亡峰值27%?Bcl2能抑制Xaf1诱导的XIAP-/-成纤维细胞凋亡,凋亡峰值由27%下降至6%?在剔除XIAP的情况下,Xaf1仍可诱导细胞色素C释放,峰值为21%?【结论】 Xaf1通过胱冬肽酶非依赖机制释放细胞色素C而诱导肿瘤细胞凋亡? 相似文献
9.
两性霉素B治疗小儿血液病深部真菌感染的临床分析 总被引:6,自引:2,他引:4
目的探讨两性霉素B脂质体(L-AMB)治疗小儿血液病合并深部真菌感染(DFI)的治疗效果.方法5例小儿血液病患者中急性白血病2例,重型再障2例,恶性淋巴瘤1例;DFI感染种类曲霉素1例,热带白色念珠菌1例,念珠菌1例,余为临床诊断;L-AMB静滴从0.5mg/kg*d增至4mg/kg*d,使用达6周者3例,1周~10d者2例.结果4例治愈,1例因经济困难放弃;主要副作用为高热、寒战等,1例出现肾损害.结论L-AMB治疗小儿DFI无严重的副作用,且疗效肯定. 相似文献
10.
不同皮瓣在尿道下裂手术的应用 总被引:2,自引:1,他引:1
1985~1999年我院共进行一期正位手术矫治先天性尿道下裂54例,其中应用包皮皮瓣32例,阴囊纵隔皮瓣22例,效果满意,现报告如下。 资料与方法 本组54例,年龄2~13岁,其中6岁以上14例,冠状沟型6例,阴茎型26例,阴茎阴囊型20例,会阴型2例。裁取阴茎包皮内外板 相似文献