Dkk-1及Bcl-2蛋白在人鼻腔鼻窦鳞状细胞癌中的表达及意义

目的 探讨Dickkopf-1(DKK-1)及B细胞淋巴瘤/白血病-2 (B cell lymphoma/lewkmia-2 ,Bcl-2)蛋白在人鼻腔、鼻窦鳞状细胞癌(SNSCC)中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化SP法及Western blot技术分别检测30例SNSCC(SNSCC组) ,38例鼻腔、鼻窦内翻性乳头状瘤(SNIP组)以及20例中鼻甲黏膜组织(对照组)中DKK-1和Bcl-2蛋白的表达情况.结果与SNIP组及对照组比较 ,DKK-1蛋白在SNSCC组中的表达明显下调 ,Bcl-2蛋白在SNSCC组中的表达明显上调 ;在SNSCC组中 ,DKK-1及Bcl-2蛋白在高、中分化与低分化组中的阳性表达率分别为 100 .00% 、68 .75% 、33 .33% 及 50 .00% 、62 .50% 、100 .00% ,均差异有统计学意义(P＜0 .05).结论 DKK-1蛋白可能在SNSCC的发生和发展过程中起着重要的促进作用 ,且与Bcl-2蛋白呈负相关 ,DKK-1蛋白可能成为SNSCC基因治疗的新靶点.     

C-erbB-2在鼻腔、鼻窦鳞状细胞癌组织中的表达及其意义

目的：分析人表皮生长因子受体-2（C-erbB-2）在鼻腔、鼻窦鳞状细胞癌（鼻鳞癌）组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学及RT-PCR方法检测C-erbB-2在62例鼻鳞癌组织、30例鼻息肉组织以及25例正常鼻腔黏膜组织中的表达水平,并分析鼻鳞癌组织中C-erbB-2表达与患者临床病理学特征的相互关系。结果在鼻鳞癌组织中,C-erbB-2的阳性表达率明显高于鼻息肉组织及正常鼻腔黏膜组织（P＜0．05）。同时,鼻鳞癌组织中C-erbB-2的阳性表达率与临床分期、分化程度及有无淋巴结转移等临床病理因素有关（P＜0．05）。结论 C-erbB-2与鼻鳞癌的生长、迁移和侵袭有关,可作为鼻鳞癌辅助诊断及预后判断的指标,有望成为鼻鳞癌临床治疗的新靶点。     

急性CO中毒迟发性脑病的临床表现及磁共振成像特点

临床上对CO急性中毒容易引起重视，但对急性CO中毒后迟发性脑病（DEACMP）往往容易忽视而造成严重后果，因此，了解DEACMP临床表现及MRI特点，对DEACMP的早期诊断和早期治疗尤其重要。     

鼻腔鼻窦鳞状细胞癌中PCNA和C-erbB-2的表达及临床意义研究

目的探讨鼻腔鼻窦鳞状细胞癌中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和原癌基因蛋白质(oncogene protein,C-erb B-2)的表达情况及临床意义。方法利用免疫组织化学方法检测45例鼻腔鼻窦鳞癌的PCNA和C-erb B-2的表达情况,并选择15例正常鼻腔黏膜作为正常对照。结果各级鼻腔鼻窦鳞癌之中,PCNA和C-erb B-2均有表达,与正常对照鼻腔黏膜相比,差异均有统计学意义(P<0.05),且有随鳞癌分级升高表达不断增强的趋势。但在鳞癌中的表达,PCNA和C-erb B-2不存在显著的相关性。结论 PCNA和C-erb B-2的表达均能够反映出鼻腔鼻窦鳞状细胞癌的增殖活性,且其表达强度可以反映出鳞癌细胞的增殖活性高低。     

C-erbB-2和VEGF在鼻腔-鼻窦鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的研究原癌蛋白(C-erb B-2)及血管内皮生长因子(VEGF)在鼻腔、鼻窦鳞状细胞癌(SNSCC)中的表达及其临床意义。方法收集62例SNSCC组织、30例鼻息肉组织(NP组)以及25例正常鼻腔黏膜(正常组),用免疫组化及Western blot技术分别检测C-erb B-2和VEGF在三者中的表达情况。结果 C-erb B-2和VEGF在SNSCC组织中的表达明显高于鼻息肉及正常鼻腔黏膜中的表达(P0.05)。另外,C-erb B-2和VEGF的表达与病理类型、临床病理分期及淋巴结转移等临床病理特征呈正相关(P0.05),而与性别、年龄无关。结论 C-erb B-2和VEGF与SNSCC的发生、分化及细胞增殖密切相关,联合检测二者有助于对SNSCC的诊断与治疗。     

miR-145在间充质干细胞来源软骨细胞肥大化中的作用

目的 探讨miR-145对间充质来源软骨细胞肥大化的调控作用.方法 用肥大化完全诱导培养基对间充质干细胞进行软骨细胞肥大化诱导,检测肥大化相关基因表达,确定间充质来源软骨细胞肥大化诱导成功.实验分为转染antagomiR-145(miRNA拮抗剂)组和对照组,应用qRT-PCR检测miR-145对软骨细胞肥大化标志基因X型胶原(Col X)、成纤维细胞生长因子受体-1(FGFR-1)和基质金属蛋白酶-13(MMP-13)转录水平的影响.结果 转染antagomiR-145可以延缓间充质来源软骨细胞肥大化进程.转染antagomiR-145后肥大化软骨细胞的标志物Col X、FGFR-1、MMP-13的表达量与对照组相比显著降低(P＜0.05),而ColⅡ的表达与对照组相比显著增多(P＜0.05).结论 抑制miR-145的表达能有效地延缓间充质干细胞向肥大化软骨细胞分化进程.     

miRNA-144靶向调节钙粘蛋白11对间充质干细胞成骨分化的抑制效应

目的 证实miRNA-144靶向调节钙粘蛋白11(Cad-11)表达,抑制间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSCs)的成骨分化.方法 通过双荧光素酶报告系统对Cad-11与miRNA-144的靶基因关系进行鉴定;将pre-miR-144及anti-miR-144分别转染MSCs,成骨诱导7、14 d后,实时定量PCR和蛋白印迹方法检测细胞中Cad-11及成骨标志物Runx2、ALP的表达情况,分析其与MSCs成骨分化的变化关系.黏附实验检测miRNA-144对MSCs成骨分化过程中黏附的影响.结果 Cad-11是miRNA-144的靶基因;miRNA-144在成骨诱导第7、14天可明显抑制Cad-11、Runx2和ALP的表达(P＜0.05),同时降低MSCs的黏附性.结论 miRNA-144通过抑制Cad-11的表达对间充质干细胞的成骨分化起负向调控的作用.     

精元康胶囊对骨髓抑制小鼠造血祖细胞增殖的影响

目的:研究精元康胶囊对骨髓抑制小鼠造血祖细胞增殖的影响的作用机制。方法:雄性昆明种小鼠70只,随机分为正常组、模型组、利可君片组、贞芪扶正胶囊组、精元康胶囊高、中、低剂量组等7组。用环磷酰胺(CTX)建立骨髓抑制的小鼠模型。前3 d每日上午ip CTX 100 mg.kg-1(正常组注射等量生理盐水),下午ig不同药物。3 d后,仅在下午ig不同药物。应用体内扩散盒植入的方法进行培养3系造血祖细胞,在奥林巴斯光镜下计数3系造血祖细胞集落数。结果:小鼠在注射CTX造模后,3系集落数与正常组相比均有明显降低(P<0.05);精元康胶囊各剂量组均能提升骨髓抑制小鼠3系祖细胞(粒单系造血祖细胞CFU-GM、红系造血祖细胞CFU-E/BFU-E、巨核系造血祖细胞CFU-Meg)集落产率(P<0.05),而且呈剂量依赖性,其中高剂量组对3系集落的提升作用最明显(P<0.05)。对CFU-E产率的影响,利可君片组、精元康胶囊中剂量组、贞芪扶正胶囊组均与精元康胶囊低剂量组有明显差异(P<0.05),但3组之间没有明显差异。对BFU-E的影响,精元康胶囊高剂量组优于其他药物组,其他各组间无明显差异;从CFU-GM的产率比较可知,利可君片组低于精元康胶囊高剂量组,但优于其他各组。精元康胶囊中剂量组和贞芪扶正胶囊组效果优于精元康胶囊低剂量组(P<0.05),但两者之间差异不明显。各药物组对CFU-Meg产率的影响,以精元康高剂量组集落产率最高,利可君片组次之,与其他各药物组有显著差异(P<0.05)。结论:精元康胶囊可增加3系造血祖细胞集落数,促进造血干细胞的增殖和分化。     

miRNA-29b调控骨髓间充质干细胞来源的软骨细胞肥大化的作用研究

目的 探讨miR-29b在骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)分化为软骨细胞时,对细胞肥大化进程的调控作用.方法 培养BMSCs并进行软骨细胞肥大化方向的诱导,检测软骨细胞标志基因Ⅱ型胶原(ColⅡ)、肥大化细胞标志基因X型胶原(Col X和Runx2),并用特异性染色法确定细胞肥大化诱导成功,再检测miR-29b在转录水平的表达情况.然后将实验分为miR-29b过表达(miR-29b mimics)和miR-29b抑制(miR-29b抑制剂)两组,每组分别设置空白对照组,分别检测两处理组中上述软骨细胞和肥大化细胞相关标志的表达变化.结果 miR-29b过表达组中,ColⅡ表达与对照组相比显著降低(P＜0.05),Col X和Runx2表达显著升高(P＜0.05);而miR-29b抑制组中,ColⅡ的表达与对照组相比显著升高(P＜0.05),Col X和Runx2显著降低(P＜0.05).结论 miR-29可以有效促进BMSCs向肥大化的软骨细胞分化,而抑制miR-29b可降低BMSCs来源的软骨细胞的肥大化.