卡那霉素延长给药时鸡基底乳头的损伤与修复

目的　了解卡那霉素延长给药时鸡基底乳头的超微形态变化。方法　将 3天龄罗曼雏鸡连续肌注卡那霉素 (2 0 0mg·kg- 1·d- 1) 10天后随机分组 :①经典施药组 :不再注射药物 ,于药毕后 1、3、7、10、15天时行ABR检测及基底乳头扫描电镜观察。②延长施药组 :继续肌注卡那霉素 ,于连续施药 13、17、2 0、2 5、3 0天时行ABR检测和基底乳头扫描电镜观察。结果　ABR检测结果显示 ,连续施药 2 0天内 ,鸡ABR阈值损失及恢复不受卡那霉素影响 ,与施药 10天即停药者非常相似 ;施药 2 0天后 ,鸡ABR阈值则再次明显升高。扫描电镜观察 :将鸡施与卡那霉素 10天完毕时 ,鸡基底乳头近端 40 %区域毛细胞完全破坏消失 ;其后虽继续施药 ,毛细胞已开始再生修复损伤 ,连续施药 2 0天内基底乳头再生毛细胞无明显受损 ,其形态发育与施药 10天即停药者基本相似 ;连续施药 2 5天时 ,则有部分再生毛细胞出现受损 ,连续施药 3 0天时 ,大部分再生毛细胞破坏消失。结论　鸡卡那霉素耳中毒后 ,卡那霉素的持续存在明显阻止了鸡基底乳头损伤的完全修复     

非综合征性内耳畸形伴脑脊液耳鼻漏四例

非综合征性内耳畸形无全身其他部位先天异常,仅伴不同程度的感音神经性耳聋。此类疾病常因较隐匿或耳聋被其他病症所掩盖不易被发现,而以脑脊液耳鼻漏、化脓性脑膜炎反复发作为主要表现。2 0 0 0年1月～2 0 0 3年3月收治因脑脊液耳鼻漏就诊的患儿4例,报道如下。一、临床资料4例患儿年龄19个月～9岁5个月,男女各2例,除1例因脑膜炎反复发作合并脑积水导致智力发育稍迟缓外,均发育正常。单侧及双侧耳聋各2例。均因反复高热、呕吐、在儿科多次就诊,发作次数最少2次,最多者1年发作18次,均诊断为“化脓性脑膜炎”。2例患儿虽已发现双侧耳聋,但被诊…     

豚鼠环磷酰胺预处理后再免疫对其ABR阈值的影响

目的建制一高阳性率、可供圆窗给药治疗内耳病研究用的自身免疫性内耳病动物模型。方法采用270—370g重的白色红目豚鼠97只作为实验对象，其中32只用于制备粗制内耳抗原，47只经环磷酰胺腹腔注射预处理2d后，再用粗制内耳抗原行皮内多点接种。动物于接种后4、6、8、10、12、14、20d(分别为6、7、7、6、9,6、6只)接受听性脑干反应(ABR)检测。正常对照18只，组1(12只动物)不行任何处理，组2(6只动物)仅行环磷酰胺预处理，不行粗制内耳抗原接种。结果实验组动物接种后4d时ABR阈值升高10dB以上者为67％，8d时为86％．14d时仍为58％，接种后20d时所有动物ABR阈值恢复正常。结论将豚鼠用环磷酰胺预处理后，用粗制同种异体内耳抗原只需单次接种即可建立听力损害发生率高的自身免疫性内耳病动物模型。     

同种异体内耳组织免疫后豚鼠内耳形态学变化

目的建立一高阳性率、可供圆窗给药治疗内耳病研究用的自身免疫性内耳病动物模型。方法实验动物为86只豚鼠,其中32只用于制备粗制内耳抗原。其余动物随机分为实验组42只,对照组1、2各6只。将实验组动物腹腔注射环磷酰胺进行预处理,2d后用粗制内耳抗原行皮下多点接种,分别于接种后4、6、8、10、12、14、20d时用光镜观察动物内耳形态学变化,并检测其血清中IgG、IgM、C3、CH50、循环免疫复合物(CIC)水平。对照组1不行任何处理,对照组2不接种内耳抗原,余同试验组。结果接种后豚鼠耳蜗、前庭、内淋巴囊等部位出现以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润,尤以前庭阶、鼓阶、螺旋神经节区域及耳蜗底圈等部位为重。接种后4d时,67%动物内耳有炎性细胞浸润;8~12d时,100%动物出现炎性细胞浸润;接种14d后,炎性细胞浸润明显减少。接种6~14d时,内耳尚有血管周围炎、螺旋神经节细胞变性、内淋巴积水等改变。结论将豚鼠采用环磷酰胺预处理及同种异体内耳抗原接种,可建立一高阳性率的自身免疫性内耳病动物模型。     

卡那霉素延长施与时鸡听功能的变化

目的　了解鸟类耳中毒后氨基甙类药物外环境的持续存在是否影响其听功能的恢复。方法　将罗曼小鸡于生后第 3天开始按 2 0 0mg .kg-1.d-1连续肌肉注射卡那霉素 10天。然后再随机分组。经典施药组 :不再注射任何药物 ,于药毕后 1、3、7、10、15天时接受ABR检测。延长施药组 :继续按 2 0 0mg .kg-1.d-1肌肉注射卡那霉素 ,于连续给药 13、17、2 0、2 5、30天时接受ABR检测。结果　小鸡延长施药时 ,其ABR阈移于连续施药 10天时达到极限 (约 4 3dB) ;其后虽继续施药 ,鸡听功能已开始恢复。连续施药 2 0天内 ,鸡听功能的恢复与施药 10天即停药者非常相似 ;施药 2 0天后 ,鸡听功能出现下降趋势 ,至连续施药 2 5天时 ,鸡ABR阈值已显著高于施药 10天毕后 15天时 ,差异非常显著 ;连续施药 30天时 ,鸡ABR阈值明显高于连续施药 2 0天时 ,差异亦有统计学意义。结论　卡那霉素延长施与阻碍了鸡耳中毒后听功能的恢复。     

卡那霉素再次耳中毒后听功能变化的实验研究

背景鸡卡那霉素初次耳中毒后其内耳的功能及形态变化已有较多研究,有关再次耳中毒后听功能的变化目前报道尚少.目的探讨鸡卡那霉素再次耳中毒后听功能的损伤及恢复.设计完全随机设计.地点和材料本实验完成于上海第二医科大学新华医院.所用动物为新生罗曼鸡.干预将雏鸡于初次耳中毒后16 d开始再次每天肌注卡那霉素(200mg/kg),共10 d.主要观察指标于再次药毕后1,7,10,15 d进行听脑干反应(auditorybrain-stem response,ABR)检测,观察其阈值、阈值时Ⅰ波潜伏期和振幅变化.结果首次耳中毒时,小鸡听功能损失于药毕时达到极限.停药后即迅速开始恢复,药毕7 d时,鸡ABR阈值有明显下降,药毕10 d时,ABR阈值恢复稳定.再次施药10 d完毕时,小鸡ABR阈值再次明显升高,但其程度较初次损伤时为轻(107.14 vs 116.32),药毕后鸡听功能恢复更快,再次药毕7 d时鸡ABR阈值已恢复稳定,与再次药毕1 d时相比,差异有非常显著性意义(P＜0.01),此后鸡ABR阈值未见明显变化.结论鸡卡那霉素再次耳中毒时,其听功能损失程度较初次损伤时为轻,恢复速度亦较初次损伤时为快.结果提示鸡卡那霉素初次耳中毒后,其基底乳头对卡那霉素的再次损伤具有一定程度的抵抗力.     

卡那零素再次耳中毒后听功能变化的实验研究

背量：鸡卡那霉素初次耳中毒后其内耳的功能及形态变化已有较多研究，有关再次耳中毒后听功能的变化目前报道尚少。目的：探讨鸡卡那霉素再次耳中毒后听功能的损伤及恢复。设计：完全随机设计。地点和材料：本实验完成于上海第二医科大学新华医院。所用动物为新生罗曼鸡。干预：将雏鸡于初次耳中毒后16d开始再次每天肌注卡那霉素(200mg／kg)，共10d。主要观察指标：于再次药毕后1，7，10，15d进行听脑干反应(auditory brain-stem response，ABR)检测，观察其阈值、阈值时I波潜伏期和振幅变化。结果：首次耳中毒时，小鸡听功能损失于药毕时达到极限。停药后即迅速开始恢复，药毕7d时，鸡ABR阈值有明显下降，药毕10d时，ABR阈值恢复稳定。再次施药10d完毕时，小鸡ABR阈值再次明显升高，但其程度较初次损伤时为轻(107．14vs 116．32)，药毕后鸡听功能恢复更快，再次药毕7d时鸡ABR阈值已恢复稳定，与再次药毕1d时相比，差异有非常显著性意义(P<0．01)，此后鸡ABR阈值未见明显变化。结论：鸡卡那霉素再次耳中毒时，其听功能损失程度较初次损伤时为轻，恢复速度亦较初次损伤时为快。结果提示鸡卡那霉素初次耳中毒后，其基底乳头对卡那霉素的再次损伤具有一定程度的抵抗力。     

PCNA和p21在喉鳞癌中的表达及意义

应用免疫组化ＡＢＣ法对５６例喉鳞癌和７例喉正常组织进行检测，探讨ＰＣＮＡ和ｐ２１地过度表达在喉癌发生、发展中的意义。结果在５６例喉癌中，ＰＣＮＡ和Ｐ２１阳性率分别为７１．４％和７３．２％。正常组织染色均阴性。喉癌的临床分期、有无淋巴结转移和患者术后３年生存率与ＰＣＮＡ阳性率关系密切，与Ｐ２１阳性表达无明显关系。提示检测ＰＣＮＡ有助于评估喉癌的预后，Ｐ２１对判断喉癌的预后无明显价值。     

682例活体损伤鉴定的特征及影响因素分析

目的:探讨活体损伤鉴定的特征及影响因素.方法:回顾性分析682例活体损伤程度被鉴定人的人口学特征、案件资料(作案动机、发生场所、案发时间等)、致伤工具、损伤特征(部位、类型等)及损伤程度等,采用单因素和多因素Logis-tic回归分析其差异及影响因素.结果:被鉴定人以男性(74.34％)、18～44岁的青壮年(62.61％)为主;案发主要原因为临时口角(84.02％);娱乐场所多见(55.43％);8月份案件发生最多,且18:00～24:00时间段常见(37.28％).钝器伤占比最高(80.06％),且以徒手伤为主(87.36％);损伤部位主要分布在颜面部(31.52％)和颅脑(27.57％),以骨折(35.34％)、创(33.87％)和擦挫伤(20.53％)为主.多因素Logistic回归分析发现,损伤类型(OR=3.113,95％CI=2.308～4.2,P=0.001)及损伤部位(OR=1.119,95％CI=1.051～1.190,P=0.001)是轻伤及以上的独立危险因素;致伤物(OR=2.195,95％CI=1.011～4.768,P=0.047)是重伤二级的独立危险因素.结论:损伤程度与被鉴定人特征、损伤类型、损伤部位及致伤物有内在关联.     

新冠病毒感染“乙类乙管”背景下构建医患命运共同体的思考

2022年12月26日,国家卫生健康委员会将新型冠状病毒肺炎更名为新型冠状病毒感染,自2023年1月8日起由“乙类甲管”调整为“乙类乙管”。当前,我国疫情防控已进入新阶段,工作重心从“防感染”转向“保健康、防重症”。然而,我国人口基数大,老年化程度加深,慢性病和基础病患者众多,但医疗卫生资源总量不足且分布不均,势必会面临医疗资源挤兑、短期内重症率、死亡率显著波动等新形势、新问题。除优化医疗资源配置、系统筹备、科学应对外,需重点树立、强化命运共同体意识,共同应对新形势、新问题,力争以最快速度、最短时间、最小代价实现疫情防控最大胜利。本文以构建医患命运共同体为着力点,浅析构建医患命运共同体的现实基础及意义,诠释医患命运共同体的科学内涵及举措,为新阶段全面打赢疫情防控战提供参考。