首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   9611篇
  免费   1821篇
  国内免费   193篇
耳鼻咽喉   37篇
儿科学   71篇
妇产科学   27篇
基础医学   589篇
口腔科学   54篇
临床医学   770篇
内科学   1660篇
皮肤病学   66篇
神经病学   299篇
特种医学   189篇
外国民族医学   12篇
外科学   469篇
综合类   3164篇
预防医学   708篇
眼科学   225篇
药学   1520篇
  18篇
中国医学   1638篇
肿瘤学   109篇
  2024年   33篇
  2023年   719篇
  2022年   702篇
  2021年   673篇
  2020年   810篇
  2019年   933篇
  2018年   407篇
  2017年   694篇
  2016年   580篇
  2015年   600篇
  2014年   666篇
  2013年   592篇
  2012年   745篇
  2011年   673篇
  2010年   550篇
  2009年   472篇
  2008年   458篇
  2007年   364篇
  2006年   260篇
  2005年   208篇
  2004年   176篇
  2003年   99篇
  2002年   80篇
  2001年   59篇
  2000年   26篇
  1999年   18篇
  1998年   5篇
  1997年   7篇
  1996年   4篇
  1995年   4篇
  1994年   4篇
  1992年   2篇
  1989年   1篇
  1988年   1篇
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 46 毫秒
1.
目的:研究褪黑素与维生素E在保护糖尿病大鼠膀胱氧化应激损伤,预防糖尿病中由于氧化剂和抗氧化剂平衡失调导致的并发症中的作用。方法:将链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠随机分为3组,分别为糖尿病非治疗组,维生素E治疗组和褪黑素治疗组,对维生素E治疗组和褪黑素治疗组分别给予维生素E(50 mg/kg)和褪黑素(2 mg/kg)腹腔注射治疗,未作处理的大鼠作为正常对照组,糖尿病非治疗组和正常对照组腹腔注射等体积含4%乙醇的生理盐水,每组每天给药1次,共注射4周,实验结束后,观察各组膀胱组织超微结构的变化。取所有实验大鼠膀胱组织观察膀胱组织中丙二醛(malondi-aldehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的变化。结果:电镜结果显示,糖尿病非治疗组大鼠膀胱组织平滑肌细胞线粒体明显肿胀、空化,可见血管内皮细胞和成纤维细胞线粒体肿胀、空化,胞质内可见坏死线粒体,而维生素E治疗组和褪黑素治疗组所见均较糖尿病非治疗组轻。与正常对照大鼠比较,糖尿病非治疗大鼠膀胱组织MDA含量明显升高,GSH含量降低,SOD活性显著降低(均P<0.01)。与糖尿病非治疗组相比,给予褪黑素、维生素E治疗后可明显降低膀胱组织中MDA含量,使GSH含量上升,并增强SOD活性(均P<0.01)。2种抗氧化剂在膀胱组织中作用相比,褪黑素在降低MDA含量与增加GSH含量强于维生素E(均P<0.01),但在增强SOD活性方面褪黑素与维生素E无明显差异(P=0.512)。结论:研究结果表明,褪黑素和维生素E能有效地调节糖尿病大鼠膀胱组织的氧化应激反应,保护平滑肌细胞,血管内皮细胞和成纤维细胞线粒体,其中褪黑素的保护作用明显强于维生素E。  相似文献   
2.
目的:探讨七氟烷预先吸入对食管癌患者单肺通气(one lung ventilation,OLV)期间肺功能及氧化应激的影响。方法:60例拟行食管癌切除术患者,随机分为七氟烷预先吸入组(SP组)、丙泊酚静脉组(P组)及七氟烷全程吸入组(S组)。3组患者全麻诱导均为静脉注射咪达唑仑0.04 mg/kg,芬太尼3~4 μg/kg,靶控输注丙泊酚血浆靶浓度3 μg/ml,静脉注射罗库溴铵0.6~0.8 mg/kg,插入双腔管后SP组以七氟烷预先吸入维持麻醉至OLV前,OLV后与P组相同,采用丙泊酚、瑞芬太尼维持麻醉,七氟烷全程吸入组全程七氟烷吸入维持麻醉。麻醉诱导后(T1)、OLV开始前(T2)、OLV 30 min(T3)、OLV 60 min(T4)、OLV结束前(T5)及术毕(T6) 共6个时间点,采集桡动脉血和右心房血进行血气分析,计算Qs/Qt值,于T1、T3~T6时取右心房血样,测定血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的浓度,同时记录血流动力学指标以及相关的临床数据。结果:与T1时比较,T3~T5(OLV期间),3组Qs/Qt有明显增高(P<0.01),PaO2明显降低(P<0.01),T3~T6时血清SOD活性降低(P<0.05),MDA浓度升高(P<0.05);组间比较:与P组、S组相比,SP组在T4时Qs/Qt降低(P<0.05),T5时血清SOD活性升高、MDA浓度降低(P<0.05);S组与P组相比,S组在T3时Qs/Qt降低(P<0.05),T5时Qs /Qt增加(P<0.05),T3~T6时血清SOD活性稍降低,MDA浓度稍升高,但无统计学差异(P >0.05);PaO2在3组各对应时点比较差异无统计学意义(P >0.05)。结论:OLV前用七氟烷预先吸入可降低食管癌患者OLV的肺内分流率,减轻OLV的氧化应激反应,对氧分压无明显改善。  相似文献   
3.
硫辛酸是一类功能强大的线粒体辅酶,具有抗氧化应激、抗炎、解毒、降脂等作用。肝脏是参与人体新陈代谢的重要器官,肝脏疾病严重影响着人类的生命健康,本文综述了硫辛酸在各种肝脏疾病中的作用,并系统阐明了硫辛酸的治疗机制,为硫辛酸在各种肝脏疾病中的应用提供思路。  相似文献   
4.
纳米二氧化钛(TiO2 NPs)能屏蔽紫外线,是一种具有良好分散性和耐候性的白色疏松粉末,常作为新型纳米材料应用于化妆品、功能纤维、塑料、涂料、油漆等行业,因此可从呼吸道、消化道、皮肤接触等多种途径进入人体。近年来,随着TiO2 NPs在各领域的应用,其安全性和其潜在危害逐渐得到了人们的关注和重视。该文结合目前TiO2 NPs神经毒性的各类相关研究,从其理化性质、暴露途径和神经毒性机制方面对TiO2 NPs的安全性进行评价,并进行讨论、总结与展望。  相似文献   
5.
目的研究阿克替苷对视网膜神经节细胞(RGC-5)的保护作用及其机制。方法将RGC-5细胞分为对照组、H_(2)O_(2)组、阿克替苷+H_(2)O_(2)组(1μmol·L^(-1)、10μmol·L^(-1)、30μmol·L^(-1)阿克替苷分别预处理细胞2 h),MTT法检测各组细胞活力;后续实验阿克替苷+H_(2)O_(2)组选择阿克替苷30μmol·L^(-1)作为治疗浓度,荧光探针H2DCF-DA检测活性氧(ROS)产生和罗丹明123检测线粒体膜电位,Western blot检测各组细胞中Bcl-2、Bcl-2/Bax、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达。机制研究中首先用不同浓度阿克替苷单独处理RGC-5细胞24 h,Western blot检测血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达水平,进一步锌原卟啉(ZnPP)预处理RGC-5细胞1 h,而后30μmol·L^(-1)阿克替苷单独预处理后与200μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)共孵育24 h,通过MTT法测定细胞活力。结果与对照组相比,H_(2)O_(2)组中细胞活力明显降低(P<0.01)。与H_(2)O_(2)组相比,阿克替苷+H_(2)O_(2)组中10μmol·L^(-1)、30μmol·L^(-1)阿克替苷预处理可显著提高细胞活力(P<0.05、P<0.01)。与对照组相比,H_(2)O_(2)组RGC-5细胞ROS生成明显增加,线料体膜电位显著降低,同时Bcl-2/Bax比值降低和Caspase-3蛋白相对表达量增加(均为P<0.05)。与H_(2)O_(2)组相比,阿克替苷+H_(2)O_(2)组RGC-5细胞ROS生成减少,线粒体膜电位增加,Bcl-2/Bax比值提高,Caspase-3蛋白相对表达量减少(均为P<0.05)。与阿克替苷未处理组相比,阿克替苷剂量依赖性诱导HO-1蛋白的表达,与阿克替苷+H_(2)O_(2)组相比,加入ZnPP后细胞活力降低(P<0.01),说明HO-1抑制剂ZnPP降低了阿克替苷对H_(2)O_(2)损伤的抑制作用。结论阿克替苷能够通过上调HO-1表达抑制H_(2)O_(2)诱导的RGC-5氧化应激损伤。  相似文献   
6.
目的 探讨芪参还五胶囊配合穴位贴敷治疗脑梗死恢复期患者痰瘀互结证的临床疗效及对脑血流动力学、血脂和氧化应激的影响。方法 选取2018年4月—2019年12月河北省沧州中西医结合医院收治的脑梗死恢复期患者80例,采用分层区组随机化分组法分为观察组和对照组,每组40例。两组均给予常规西医康复治疗,对照组在常规西医治疗基础上给予穴位贴敷治疗,观察组在对照组治疗基础上加用芪参还五胶囊口服,均治疗6周后观察疗效,比较两组患者治疗前后的中医证候积分、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、Fugl-Meyer运动功能量表(FMA)评分和脑卒中专用生活质量量表(SS-QOL)评分;测定并比较两组患者治疗前后大脑中动脉的血流动力学参数、血脂指标和氧化应激相关指标。结果 观察组治疗后的显效率为75.00%,高于对照组的52.50%(P <0.05)。观察组治疗前后中医证候积分、NIHSS、FAM和SS-QOL评分的差值大于对照组(P <0.05)。观察组治疗前后脑血流动力学参数(平均血流速度、最大峰值流速、血管阻力指数和搏动指数)、血脂指标(总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇)和氧化应激指标(血清超氧化物歧化酶、丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶、脂质过氧化物酶)的差值大于对照组(P <0.05)。结论 芪参还五胶囊配合穴位贴敷治疗脑梗死恢复期患者痰瘀互结证能够增强疗效,减轻患者神经功能损伤,改善患者运动功能和生活质量,其机制可能与调节脑血流动力学、调控血脂、改善氧化还原失衡状态有关。  相似文献   
7.
目的 探讨维持性血液透析(MHD)患者抑郁症的相关影响因素及氧化应激水平与抑郁之间的关系.方法 采集79例MHD患者血液,常规检测血液生化、血常规和超敏C反应蛋白(hs-CRP),甲状旁腺激素及血清铁蛋白等指标,同时检测丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)和总抗氧化能力(TAC)三项氧化应激指标.采用贝克抑郁量表第二版(BDI-Ⅱ)对患者进行测评,根据抑郁分值将MHD患者分为无抑郁、轻中度抑郁、重度抑郁共三组,对数据进行统计学分析.结果 79例患者中,抑郁患者45例(57.0%),其中轻中度抑郁者32例(40.5%),重度抑郁者13例(16.5%).重度抑郁组患者血清白蛋白(ALB)、前白蛋白(PAB)明湿低于其他两组,hs-CRP、MDA和8-OHdG明显高于其他两组(P<0.05);重度抑郁组患者血白细胞(WBC)明显高于无抑郁组(P<0.05).MDA、PAB与抑郁有明显关联.结论 MHD患者的抑郁发生率明显增高.MHD患者抑郁症的发生与患者炎症及营养状态和氧化应激水平有关.MDA、PAB是MHD患者抑郁发生的独立危险因素.  相似文献   
8.
目的:探讨郁金醇提取物(CR)对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化应激损伤的保护作用.方法:HUVEC细胞培养在含10%胎牛血清的Dulbecco's Modified Essential Medium (DMEM)培养基中.建立过氧化氢诱导HUVEC细胞(104细胞/mL)的氧化应激损伤模型.实验分为正常对照组、800μmol·L-1过氧化氢模型组、100 mg·L-1CR+ 800 μmol·L-1过氧化氢组、50 mg·L-1CR+ 800 μmol·L-1过氧化氢组、25 mg·L-1CR+ 800 μmol·L-1过氧化氢组,0.1 mmol·L-1阳性对照维生素E(VE)组.细胞给予药物处理48 h后,分别测定培养液中的超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性以及丙二醛(MDA)的含量.细胞以超氧化物阴离子荧光探针二氢乙锭(DHE)处理,荧光显微镜下测定荧光强度,评价细胞内活性氧(ROS)的生成.结果:800.μmol·L-1过氧化氢与正常组相比,显著下调SOD活性[(87.65±7.82),(110.57±10.32)nU·mg-1],增加MDA含量[(19.72±3.68),(12.04 ±2.33) nmol·mg-1]和LDH活性[(6.93±0.27),(3.62 ±0.42) U·nmg-1]以及ROS产物[(119.47±2.46)%,(100.00±5.73)%,(P<0.01)];与模型组相比,100,50,25 mg·L-1CR能显著提高SOD活性[(109.39 ±5.28),(101.43±6.41),(96.37 ±8.03) nU·mg-1],下调MDA含量[(12.47±1.90),(14.51±2.08),(16.88±2.15)nmol·mg-1],下调LDH活性[(3.77±0.53),(4.68±0.63),(5.74 ±0.49) U·mg-1],降低ROS产物(P<0.01).结论:郁金醇提取物具有抗氧化应激活性,对内皮损伤具有保护作用.  相似文献   
9.
目的研究脑梗死早期运动障碍患者经过康复治疗后,体内氧化应激水平的改变并探讨其机制。方法回顾性对比分析2010年3月至2012年12月本院神经内科住院的脑梗死早期康复治疗患者与未做康复治疗患者各45例临床资料,采用临床神经功能缺损程度评分标准评定脑患者的病情严重程度,检测入院时及治疗后血中ROS、SOD水平,对日常生活活动能力(Barthel指数)及运动功能(FMA)进行评定,并做出统计学分析。结果治疗前两组患者间FMA评分、Barthel指数、血清中ROS及SOD水平比较差异均无统计学意义(P0.05),经过不同治疗3周后,两组患者间FMA评分、Barthel指数、血清中ROS及SOD水平较治疗前均有统计学意义(P0.05)。结论脑梗死后康复锻炼可降低体内氧化应激,减轻其对机体的损害作用。  相似文献   
10.
目的:研究化浊解毒方含药血清对H2O2诱导的大鼠肝星状细胞(HSC-T6)氧化应激的影响,以探讨化浊解毒方治疗肝纤维化的可能作用机制.方法:SD大鼠ig化浊解毒方不同剂量(0.3,0.6,1.2 g·kg-1),连续给药10 d,末次给药2h后取血,制备含药血清;常规培养活化的HSC-T6,采用0.1 mmol·L-1的H2O2制造HSC-T6氧化应激的模型,用不同浓度的含药血清进行干预,分为化浊解毒方组(高、中、低剂量组)、干扰素阳性对照组、模型组及空白对照组(不加任何药物的血清).干预72 h,放射免疫法检测细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),还原性谷胱甘肽(GSH),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,用RT-PCR及Western blot法检测HSC-T6培养上清液中Ⅰ型胶原(COL Ⅰ)及Ⅲ型胶原(COLⅢ)基因及蛋白表达.结果:与空白对照组比较,经过H2O2处理的HSC-T6上清液中SOD和GSH-Px的活性明显减低(P<0.05),MDA和GSH的含量明显增加(P<0.05);经化浊解毒方含药血清干预72 h后,其高、中剂量组能够提高SOD和GSH-Px的活性(P<0.05),并降低细胞上清液中MDA和GSH的含量(P<0.05),以高剂量组作用明显(P<0.05);与空白对照组比较,HSC-T6上清液中COL Ⅰ及COLⅢ基因表达及蛋白含量经过H2O2刺激后明显增加(P<0.05),经过化浊解毒方干预后,其胶原基因表达及蛋白水平明显降低,尤其高剂量组降低明显(P<0.05).结论:化浊解毒方可以减轻因H2O2刺激造成的HSC-T6氧化应激反应,减少氧化应激产物产生,其效果与剂量呈正相关;从基因水平,化浊解毒方能够降低胶原基因的表达,同时抑制其蛋白转录,从而降低细胞外胶原含量,达到抑制肝纤维化的目的.  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号