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[目的]探讨初治非小细胞肺癌患者血小板增高与临床病理参数及预后的关系。[方法]检测初治非小细胞肺癌治疗前血小板计数,其中血小板增高组103例(血小板计数≥400×109/L),随机选择同期收治的血小板正常组100例作为对照,分析血小板增高与患者临床病理参数及预后的关系。[结果]两组患者肿瘤分化程度、临床分期、淋巴结转移情况差异有统计学意义,血小板增高患者分化程度相对差(χ2=4.140,P=0.042),临床分期晚(χ2=4.656,P=0.031),淋巴结转移患者比例高(χ2=11.226,P=0.001)。单因素分析显示病理类型、分化程度、淋巴结转移、临床分期、治疗方式、血小板计数是影响非小细胞肺癌预后的因素,其中血小板增高患者3年生存率为18.2%,明显低于血小板正常患者的39.1%(χ2=10.684,P=0.001)。多因素分析显示分化程度、血小板计数、临床分期是初治非小细胞肺癌患者预后的独立影响因素。[结论]血小板增高是初治非小细胞肺癌患者预后不良的独立影响因素。临床医师应特别关注治疗前血小板增高肿瘤患者。 相似文献
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[目的]研究S-烯丙基半胱氨酸(SAC)对人食管鳞癌细胞株TE-13增殖、凋亡等生物学特性的影响。[方法]MTT比色法和细胞克隆形成实验检测SAC作用于人食管鳞癌细胞株TE-13的增殖活性,流式细胞术分析肿瘤细胞的凋亡,WesternBlot检测细胞内STAT3、Mcl-1、Survivin蛋白的表达。[结果]SAC明显抑制TE-13细胞的增殖率和克隆形成率,并且具有时间和浓度依赖性。进一步研究发现SAC作用于细胞后通过抑制STAT3、Mcl-1和Survivin蛋白的表达,活化Active-caspase3蛋白的表达从而诱导细胞凋亡和坏死。[结论]S-烯丙基半胱氨酸通过抑制STAT3、Mcl-1和Survivin的表达.进而抑制TE-13细胞的增殖.诱导其凋亡。 相似文献
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