基于倾向性评分匹配的聚乙二醇化重组人粒细胞刺激因子预防宫颈癌同步放化疗中性粒细胞减少症效果分析

目的 探讨聚乙二醇化重组人粒细胞刺激因子（PEG-rhG-CSF）在宫颈癌同步放化疗中预防中性粒细胞减少的疗效及安全性。方法 按单中心单臂历史对照研究,选取2019年6月—2021年1月32例符合入排条件,拟行同步放化疗的宫颈癌患者组成试验组,同时搜集2017年1月—2019年6月行同步放化疗且符合对照组治疗方案的宫颈癌患者病历资料,按1∶1倾向性评分匹配法组成对照组。试验组为前瞻性入组,患者第1次化疗给药结束24 h后sc聚乙二醇化重组人粒细胞刺激因子注射液,每次6 mg,每化疗周期1次,共给药2次。若使用PEG-rhG-CSF预防后,中性粒细胞计数（ANC）仍＜1.0×109·L^-1,可给予短效重组人粒细胞刺激因子注射液5 μg·kg^-1,sc给药,直至ANC≥2.0×109·L^-1。对照组患者采用倾向性评分匹配既往同步放化疗的宫颈癌患者,初始不给予PEG-rhG-CSF,当患者出现ANC＜1.0×109·L^-1后sc给予重组人粒细胞刺激因子注射液,5 μg·kg^-1,持续使用,每日1次,直至ANC≥2.0×109·L^-1。记录两组患者3、4度中性粒细胞减少症发生率及持续时间;粒细胞减少性发热（FN）发生率;中性粒细胞减少导致化疗延迟和放疗中断发生率;评价两组不良反应情况,包括乏力、骨关节痛、发热、皮肤黏膜反应、恶心及呕吐等。结果 试验组与对照组各32例,两组基线均衡。试验组中性粒细胞减少症发生率59.4%,对照组为84.3%,试验组显著低于对照组（P＜0.05）;3、4度中性粒细胞减少症发生率试验组为31.3%（10/32）,对照组为56.3%（18/32）,试验组显著低于对照组（P＜0.05）。3度中性粒细胞减少持续时间,试验组中位时间为0 d（0～29 d）,显著低于对照组2 d（0～38 d）;4度中性粒细胞减少持续时间,试验组中位时间为0 d（0～22 d）,显著低于对照组1 d（0～38 d）。两组FN发生率比较无明显差异,但试验组有降低趋势。试验组放疗中断1例,对照组2例,两组比较无显著统计学差异（P＞0.05）;试验组延迟化疗出现4例（12.5%）,对照组出现12例（37.5%）,两组比较差异显著（P＜0.05）。两组不良反应主要包括乏力、骨关节痛、发热、皮肤黏膜反应、恶心及呕吐等,组间比较,差异不显著（P＞0.05）。结论 宫颈癌同步放化疗过程中预防性应用PEG-rhG-CSF具有安全性、有效性,可以降低中性粒细胞减少症发生率,减少FN和不良反应,避免治疗延迟。     

晚期三阴性乳腺癌TUBB3基因表达及与化疗疗效间关系

摘 要：［目的］ 探讨TUBB3基因在晚期三阴性乳腺癌中的表达情况,及其与化疗疗效关系。［方法］ 回顾性分析晚期三阴性乳腺癌患者97例,检测患者肿瘤标本TUBB3 mRNA表达量,分析TUBB3mRNA与临床特征及化疗疗效的关系。 ［结果］ TUBB3 mRNA表达水平与患者的年龄、月经状态、转移部位、Ki67指数及PS评分无明显相关性,但与组织学分级相关。TUBB3 mRNA表达水平与紫杉类疗效关系密切,低表达者疗效好。Logistic分析表明三阴性乳腺癌化疗疗效与腋窝转移状态、Ki67及TUBB3 mRNA表达相关。［结论］ TUBB3基因有望成为晚期三阴性乳腺癌化疗疗效的预测基因,值得进一步研究。     

急性缺血性卒中患者阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与相关血液生化标志物的临床研究

目的 探讨急性缺血性卒中患者阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apn ea hypopnea syndrome，OSAHS）与相关血液生化标志物的关系。 方法 纳入2018年1月-2019年12月郑州市第三人民医院及郑州市第二人民医院收治的急性缺血性 卒中患者，根据多导睡眠图检测结果分为缺血性卒中伴OSAHS组和单纯缺血性卒中组，对比两组间一 般资料、hs-CRP、D-二聚体（D-di mer，D-D）及纤维蛋白原降解产物（fibrinogen degradation products，FDP） 的差异。根据OSAHS严重程度，分为轻度OSAHS组，中度OSAHS组，重度OSAHS组，并比较3组患者hs-CRP、 D-D及FDP的差异。 结果 共纳入98例患者，其中缺血性卒中伴OSAHS组59例，单纯缺血性卒中组39例；缺血性卒 中伴OSAHS组中轻度OSAHS 19例，中度OSAHS 16例，重度OSAHS 24例。缺血性卒中伴OSAHS组的 BM（I 26.33±4.16 kg/m2 vs 23.93±3.83 kg/m2，P =0.048）、hs-CRP（11.95±3.11 mg/L vs 6.13±1.69 mg/L，P ＜0.001）、D -D [0.78（0.38～1.21）m g/L vs 0.25（0.14～0.30）m g/L，P＜0.001]、FDP （3.36±1.39 μg/mL vs 2.30±0.88 μg/mL，P =0.005）均高于单纯缺血性卒中组。轻度OSAHS组 （7.92±2.15 mg/L，P＜0.001）和中度OSAHS组（11.47±2.54 mg/L，P＝0.005）hs-CRP水平均低于重度 OSAHS组（15.31±3.16 mg/L），轻度OSAHS组hs-CRP水平低于中度OSAHS组（P＝0.012）。轻度OSAHS 组D-D水平低于重度OSAHS组[0.42（0.23～0.98）mg/L vs 0.98（0.93～1.85）mg/L，P＝0.023]，轻度 OSAHS组FDP水平低于重度OSAHS组（2.74±0.93 μg/mL vs 4.19±1.55 μg/mL，P =0.012）。 结论 与不伴OSAHS的急性缺血性卒中患者相比，伴有OSAHS的急性缺血性卒中患者血清hs-CRP、 D-D、FDP水平更高。     

超声对甲状腺结节性质的评价

甲状腺癌发病率已上升为头颈部恶性肿瘤的首位。超声技术作为首选技术,自引入甲状腺影像报告及数据系统(TI-RADS)后诊断更准确而规范,但仍存在缺陷:诊断的不确定性、缺乏病灶硬度及内部微循环等重要信息。超声造影和弹性成像等非创伤性技术可以弥补。联合应用多种超声技术,可弥补单一应用TI-RADS的不足,提高甲状腺癌确诊率,同时减少误诊带来的创伤性检查及治疗,以提高患者的生存期和生活质量。     

TI-RADS分类与常规超声在甲状腺结节定性诊断中的诊断效能

摘 要：［目的］ 对比探讨甲状腺影像报告和数据系统（thyroid imaging reporting and data system,TI-RADS分类）与常规超声在诊断甲状腺结节良恶性中的诊断效能。［方法］ 对253例患者共266个甲状腺结节行常规超声检查,观察病灶的大小、数量、形态、边界、内部回声及后场情况特征并评估良恶性,同时运用TI-RADS分类方法对上述结节进行分类,以TI-RADS分类2、3、4a类为良性结节,4b 、4c、5类为恶性结节;结果均以病理为参照标准进行分析。［结果］ 常规超声诊断甲状腺结节良恶性：灵敏度70.7%、特异度87.5%、准确率85.0%、阳性预测值50.8%、阴性预测值94.3%;TI-RADS分类诊断甲状腺结节良恶性：灵敏度90.2%、特异度81.3%、准确率82.7%、阳性预测值46.8%、阴性预测值97.9%。TI-RADS分类较常规超声具有较高敏感性（P=0.026）。［结论］ TI-RADS分类与常规超声在甲状腺结节定性诊断中均具有较高的诊断价值;TI-RADS分类系统是一个标准化工具,使甲状腺结节超声定性诊断规范化,利于临床对患者分类管理。     

益气活血清脑方治疗腔隙性脑梗死的疗效及对血清VEGF和bFGF表达的影响

目的观察益气活血清脑方治疗腔隙性脑梗死的疗效及对病人血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响。方法选取我院收治的腔隙性脑梗死病人120例为研究对象,随机分为研究组和对照组,每组60例。对照组给予常规治疗,研究组给予益气活血清脑方治疗,比较两组临床疗效,治疗前后进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、Barthel指数评定量表(BI)评分,应用酶联免疫吸附法检测VEGF和bFGF水平,比较治疗前后中医证候评分和生活质量评分。结果研究组总有效率为91.7%,明显高于对照组的80.0%,差异有统计学意义(P 0.05);治疗后两组NIHSS评分显著降低,BI评分显著升高,研究组NIHSS评分低于对照组(P 0.05),BI评分高于对照组(P 0.05);治疗后两组VEGF和bFGF水平明显降低,研究组VEGF和bFGF水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P 0.05);治疗后两组头晕、乏力、口唇青紫、耳鸣、面色晦暗等中医证候评分均明显降低,且研究组低于对照组(P 0.05);两组精神、独立性、心理状态、生理功能、社会关系、环境评分均升高,且研究组高于对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。结论益气活血清脑方治疗腔隙性脑梗死效果明显,能有效降低血清VEGF和bFGF水平,改善病人生活质量。     

CXCR1调控STAT3信号通路对结肠癌细胞增殖凋亡的影响

目的 探讨化学趋化因子受体1（CXCR1）对结肠癌细胞增殖凋亡的影响及机制。方法 收集结肠癌组织和对应的癌旁组织,提取组织蛋白,Western blot法检测组织中CXCR1表达水平。以人结肠癌细胞HCT116为研究对象,细胞转染CXCR1小干扰RNA（CXCR1 siRNA组）,同时转染siRNA对照组。设置对照组,对照组中只加入转染试剂。培养48h后,Western blot法检测细胞中CXCR1、Bcl-2、Bax、STAT3、p-STAT3表达水平,MTT检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况。人结肠癌细胞与STAT3信号通路抑制剂AG490作用后,检测细胞增殖凋亡情况。结果 CXCR1在结肠癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织（P<0.01）。CXCR1 siRNA组细胞中CXCR1、p-STAT3、Bcl-2蛋白水平和细胞存活率明显低于对照组（P<0.01）。CXCR1 siRNA组细胞中Bax水平和细胞凋亡率明显高于对照组（P<0.01）。siRNA对照组细胞中CXCR1、Bcl-2、Bax、STAT3、p-STAT3水平和细胞凋亡率、细胞存活率与对照组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。抑制剂作用后的细胞增殖凋亡趋势与CXCR1 siRNA组细胞相一致。结论 CXCR1在结肠癌组织中表达上调。抑制CXCR1的表达可以抑制结肠癌细胞增殖,促进结肠癌细胞凋亡,作用机制与STAT3信号通路有关。