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1.
化疗患者院内感染相关因素分析及防范对策 总被引:1,自引:0,他引:1
恶性肿瘤患者是院内感染的高发人群,病人实施化疗后,免疫力进一步下降,更易诱发感染,因此探讨影响化疗患者院内感染因素以及提出防治对策,对延长生命及提高生活质量具有重要的意义。本文对我院化疗后发生院内感染的252例患者临床资料进行回顾性分析,现报道如下。 相似文献
2.
目的:探讨乙肝患者病毒前S1与两对半五种模式的相关性及在肝病诊治中的应用价值。方法:采用酶联免疫法,用酶标仪测定。结果:在两对半的五种模式中,A、C两组191例HBeAg阳性患者血清前S1阳性的阳性率分别为92%和80%,两者无显著差异(P〉0.05);而治疗后A组前S1蛋白从92%降为70%,C组从80%降为52%两者存在显著性差异(P〈0.05)。结论:HBeAg和前S1蛋白具有相关性,前S1蛋白阳性有助于乙肝的早期诊断,可作为乙肝病毒复制的指标;同时还可作为乙肝的药物疗效及预后的监测指标。 相似文献
3.
4.
1.硒盐对人群肝炎的预防试验:供应硒盐乡与周围乡居民对比观察肝炎发病率的变化,试验结果1986、1987、1988年硒盐乡居民肝炎发病率明显低于周围对照乡(p0.001)且对乙型肝炎发生亦有抑制作用。45万人群扩大预防试验,进一步验证吃硒盐乡居民甲型乙型肝炎发病率明显较对照乡低。硒盐预防肝炎,即使停吃硒盐,预防肝炎的作用尚可维持一年。 2.硒盐可行性试验证明无毒,对肝肾功能均无影响。资料表明,百万人群吃硒盐10年亦无毒副作用。剂量易于控制,可在低硒或缺硒地区大规模推广应用。 相似文献
5.
目前 ,手术切除是唯一可能治愈肝癌的方法 ,从 60年代至今 ,我国的肝脏外科已达到国际领先水平 ,这与肝癌切除的围手术期的护理质量密切相关。我所 1994年 1月~ 2 0 0 0年 12月对 3 16例肝癌病人行切除手术 ,现将围手术期护理总结如下。临床资料 本组 3 16例肝癌患者中 ,男性 2 74例 ,女性 4 2例 ;年龄3 1~ 4 6岁 ,平均年龄 4 6岁。Ⅰ期 3 2例 ,Ⅱ期 2 4 2例 ;单纯性62例 ,硬化性 2 5 4例。术前行化疗后作二期切除 16例 ,复发肝癌再切除 3 2例 ,死亡 2例。病理诊断为肝细胞肝癌 3 14例 ,胆管细胞癌 2例。护理要点 1.选择合适的术前… 相似文献
6.
1972~1990年,启东肝癌研究所与上海医科大学等单位协作,在启东肝癌高发现场,进行了原发性肝癌(PHC)遗传病因研究,基本上肯定了遗传因素在肝癌发生中的作用和地位。现将有关研究工作概述如下。(一)确证了PHC家族聚集性1972~1989年,先后进行了10次肝癌家族史调查。1972年,回顾性调查肝癌、其它肿瘤和正常人各100例的一级亲属(指双亲、同胞和/或子女,下称亲族)中发生的肝癌分别为12.6%、4.8‰和5.5‰。1974年11月~1976年5月,四次肝癌家族史调查都表明,肝癌发病有一定的家族聚集现象,并发现两个家族先后患肝癌各有9例之多。1977年6月,以1020例肝癌作为指标病例,调查其二系、二代、三堂、三表共43810人,结果发现,一个家族中2例 相似文献
7.
本文研究了高、低发区510例PHCHBV感染、家族肝癌史及与ABO血型的关系,结果表明:1肝癌低发区与高发区一样,合并HBV感染的PHC患者达80.74%,远多于无HBV感染者;男性多于女性;有家族肝癌史的PHC患者占40.00%,且合并HBV感染的PHC有家族肝癌史者显著多于HBV阴性组(P<0.05);2低发区PHC中,有家族肝癌史的A型血者显著多于相应对照组(P<0.05)。提示我国肝癌低发区PHC发生的最重要外因亦为HBV感染,遗传易感性则是其内因;而有HBV感染或有家族肝癌史者是PHC的高危人群,且后者中的A型血者更为易患,对这一人群需加强监测,警惕PHC的发生。 相似文献
8.
9.
目的:研究肝病患者血硒水平及与肝病相关性。方法:分析AFP阳性的肝病患者的血硒水平及与AFP浓度、ALT、γ—GT、AKP阳性率的相关性。结果:慢性乙型活动性肝炎患者血硒水平显著高于肝癌、肝硬化患者;血硒水平随AFP浓度上升逐渐下降;ALT、γ—GT、AKP阳性率随血硒水平降低和AFP浓度增高逐渐上升。结论:肝癌、肝硬化和慢性乙型活动性肝炎患者血硒水平与AFP浓度增高、肝脏损害加重和肝病慢性进展加剧存在密切关系。 相似文献
10.
人肝细胞癌p53异常的预后意义 总被引:4,自引:5,他引:4
目的分析和探讨p53异常对人肝细胞癌(HCC)术后复发与生存的影响,以及其在HCC发生发展中的作用机制.方法手术切除HCC标本202例.分别来自启东HCC高发区和上海等一般地区,其中行二次或多次手术患者54例,组织学检测HBsAg阳性患者138例(68.3%),HBV DNA原位杂交检测阳性患者86例(42.6%),采用PCR-SSCP和RFCP技术结合免疫组化示综显示,分析p53基因5,6,7,8外显子突变及其编码蛋白的过度表达.结果 p53基因突变率为44.6%(33/74),其中89.8%(27/73)表现为点突变,18.2%(6/33)为片段性碱基缺失,长度10bp~16bp.等位基因杂合性缺失(LOH)主要集中于外显子7和8,各与39.4%(13/33)和27.3%(9/33).外显子5和6的突变发生率各为18.2%(6/33)和15.1%(5/33).外显子7RFLP分析证实第249位密码子有颠换突变(53.8%,7/13)外,248位密码子也有点突变发生(30.8%,4/13).免疫组化检测显示P53蛋白过度表达的总检出率为70.3%(142/202),pAb1801与CM-1 mAb检测P53蛋白过度表达率分别为69.5%(89/128)和67.2%(86/128),而采用DO-7和pAb240单抗检测的阳性率仅为39.8%(51/128)和19.5%(25/128).蛋白检测的地区差异明显.启东高发区肝癌的P53蛋白过度表达率为81.2%(92/114),而上海等一般地区肿瘤组织的阳性表达率为56.8%(50/88).p53基因突变检测与上述结果雷同,分别为57.1%(16/28)和37.1%(17/46),二者差异显著(P<0.05).并显示与HBV感染,肿瘤去分化和侵袭行为,以及术后复发及生存时间有关联.结论国人HCC p53基因突变多为非定点错义突变,外显子7上249位密码子仅为HCC常见位点之一,反映除AFB1诱变作用外,还可能有其他环境诱变因素的参与,尤其是HBV感染.由于基因-蛋白质表达上既存在一致性,也可出现不一致性,表明P53蛋白的构型变异不仅来自其编码基因的转录失常,蛋白质自身的变化更是其正常的功能失活的重要机制.地理差异反映病因与致癌机制的复杂性.采用CM-1和pAb1801株mAb检测P53蛋白的过度表达比用PCR-SSCP分析p53基因变化更能反映人HCC的术后复发与预后. 相似文献