血管内皮生长因子及其受体Flt-1、KDR在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨胃癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体1(Flt-1)、受体2(KDR)表达和微血管密度(MVD)的意义。方法采用免疫组织化学方法检测208例胃癌组织和139例胃正常黏膜组织VEGF、Flt-1、KDR表达和计数MVD。结果胃癌组织中VEGF及其受体Flt-1、KDR的表达明显高于胃正常黏膜组织(P<0.01);胃癌组MVD比胃正常黏膜组度高[(26.19±16.23)/mm2vs(16.02±09.88)个/mm2,P<0.01]。VEGF、Flt-1、KDR表达与肿瘤浸润深度、淋巴转移密切相关(P<0.05)。在VEGF高表达的区域,Flt-1和KDR的表达亦增强,三者呈正相关(P<0.05)。VEGF表达水平与MVD之间也有正相关性(P<0.05)。结论VEGF及其受体Flt-1、KDR在胃癌中广泛表达,与胃癌患者的病理特征和微血管生成关系密切。胃癌组织中VEGF的表达与受体Flt-1、KDR的表达呈正相关;这些结果提示VEGF、Flt-1、KDR在肿瘤组织的血管生成和侵袭转移中可能起重要作用。     

VEGF-C表达和微淋巴管密度与胃癌淋巴转移的关系及意义

目的探讨胃癌组织血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达和微淋巴管密度(MLVD)及两者与胃癌淋巴转移的关系。方法应用免疫组织化学方法检测208例人胃癌组织、40例癌浸润前缘组织及139例人胃正常粘膜组织中VEGF-C、D2-40的表达,对D2-40阳性脉管进行MLVD计数,并结合病理资料进行统计学分析。结果胃癌组织VEGF-C的表达明显高于正常胃粘膜组织(χ2=109.199,P<0.01);胃癌组织中有淋巴结转移(χ2=14.496,P<0.01)或浸润透浆膜(χ2=11.586,P<0.01)组VEGF-C表达水平分别较无转移或浸润未及浆膜组增高。癌浸润前缘组织中MLVD(18.36±15.60个/mm2)明显高于胃癌组(9.41±9.32个/mm2,t=-3.681,P<0.01)和胃正常粘膜组织(7.70±7.69个/mm2,t=-4.180,P<0.01);胃癌淋巴结转移组MLVD(9.81±9.97个/mm2)高于无转移组(6.41±7.85个/mm2,t=2.516,P<0.01),而在浸润透浆膜组(11.20±10.55个/mm2)和未及浆膜组(8.54±9.36个/mm2)MLVD无差别(t=1.467,P=0.472)。另外,在胃癌组织中VEGF-C表达与MLVD呈正相关(F=2.910,P<0.05)。结论VEGF-C在胃癌中的高表达与胃癌浸润深度、淋巴转移密切相关。     

鞘氨醇激酶-1与胃癌关系的研究进展

鞘氨醇激酶(SPHK)是一种鞘氨醇代谢酶。近年来的研究表明了SPHK结构特征及其功能,并发现亚型SPHK1对肿瘤的发生发展具有促进作用。SPHK1在胃癌中的研究较少,但已有的研究提示其与胃癌发生发展有一定关系,抑制SPHK1不但能促进肿瘤细胞的凋亡,还能提高胃癌对化疗药物的敏感性,可能成为未来治疗的新靶点。     

上皮间质转化与肿瘤侵袭转移关系的研究进展

上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是指上皮细胞失去极性,失去与基底膜的连接等上皮表型,通过特定程序转化为具有间质表型的生物学过程,从而获得了较高的迁移与侵袭、抗凋亡和降解细胞外基质的能力,与肿瘤的侵袭转移密切相关。参与这一过程的细胞内信号转导途径主要有:TGF-β信号途径、PI3K/AKT途径、Notch信号通路、Wnt信号通路等。本文就EMT在肿瘤侵袭转移中的作用及其分子机制的研究作一综述。     

多西他赛节律化疗对胃癌细胞及内皮细胞生物学效应影响的观察

目的:探讨多西他赛节律化疗对胃癌细胞及内皮细胞生物学效应的影响。方法:采用低剂量的多西他赛持续作用于人脐静脉内皮细胞株(HUVEC)和人BGC-823胃癌细胞株144h,观察细胞增殖、凋亡和血小板反应素1(TSP-1)的表达情况。结果:多西他赛对人HUVEC较BGC-823胃癌细胞的抑制作用更强,IC50值分别为(0.06±0.005)和(1.1±0.024)nmol/L。较低IC50浓度的多西他赛作用于HUVEC引起细胞凋亡的百分比近似于较高IC50浓度的多西他赛作用于BGC-823细胞的百分比。多西他赛明显地增加了人HUVEC的TSP-1表达,为对照组的(1.78±0.18)倍,而且明显地增加了TSP-1蛋白的分泌,与对照组的100%相比,多西他赛组为(806±73)%(P<0.05),而肿瘤细胞的TSP-1表达和分泌没有增加。结论:多西他赛节律化疗优先抑制了内皮细胞的增殖和诱导内皮细胞的凋亡,其机制可能是由于多西他赛节律化疗增加了内皮细胞TSP-1的表达和分泌。     

鞘氨醇激酶-1与胃癌关系的研究进展

鞘氨醇激酶（SPHK）是一种鞘氨醇代谢酶。近年来的研究表明了SPHK结构特征及其功能,并发现亚型SPHK1对肿瘤的发生发展具有促进作用。SPHK1在胃癌中的研究较少,但已有的研究提示其与胃癌发生发展有一定关系,抑制SPHK1不但能促进肿瘤细胞的凋亡,还能提高胃癌对化疗药物的敏感性,可能成为未来治疗的新靶点。     

Musashi-1在胃癌及其癌前病变中的表达及意义

目的:分析Musashi-1(Msi-1)的表达及Msi-1+/PCNA-(proliferating cell nuclear antigen,增殖细胞核抗原)细胞与胃癌及其癌前病变的关系及意义.方法:采用免疫组织化学方法检测胃黏膜不同病变及胃癌中Musashi-1的表达情况,免疫组化双染法检测部分病例中Msi-1+/PCNA-细胞的分布情况.结果:自慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生,Msi-1的表达强度逐渐增强(rk=0.407,P<0.001),而胃癌组织中Msi-1的表达较异型增生显著下调(P<0.001).Msi-1的表达与胃癌组织学分化程度相关,在发生淋巴结转移组表达增加(P<0.05),而与胃癌患者的年龄、性别及大体分型无关(P>0.05).不同胃黏膜病变及胃癌组织中均有少量Musashi-1+/PCNA-细胞散在分布.结论:Msi-1异常表达与胃黏膜上皮细胞恶性转化及胃癌的组织学分化及淋巴结转移有关,其具体分子机制尚需进一步深入研究.胃黏膜不同病变及胃癌组织中均存在少量Msi-1+/PCNA-表型细胞,其生物学意义尚不十分明确.     

ING2和mP53蛋白在胃癌组织中的表达及临床病理意义

目的 检测生长抑制因子2(ING2)蛋白在正常胃组织、胃癌及其癌前病变组织中的表达,分析ING2与突变型P53(mP53)在胃癌中表达的关系,并探讨ING2与胃癌发生发展的关系及临床病理学意义.方法 免疫组织化学PV9000二步法检测188例胃癌及128例配对正常胃黏膜、35例慢性萎缩性胃炎、87例肠上皮化生及36例异型增生组织中ING2的表达.取其中的40例胃癌组织同时检测mP53蛋白的表达.结果 ING2蛋白在慢性萎缩性胃炎(74.29%)、肠上皮化生(91.95%)、异型增生(75.00%)和胃癌组织(70.21%)中阳性率均显著高于正常胃黏膜(36.72%),P＜0.001.ING2蛋白在胃癌中的表达与Lauren分型有关,在肠型胃癌中的表达率(80.56%)显著高于弥漫型(64.49%)和混合型胃癌(55.56%),P＜0.05,而且ING2蛋白在高-中分化管状腺癌的表达率(80.60%)显著高于低分化管状腺癌的阳性表达率(62.62%),P＜0.05.胃癌组织中ING2与mP53蛋白表达无相关性,P＞0.05.结论 ING2蛋白的过表达及细胞定位的改变可能参与胃癌的发生和分化,尤其是肠型胃癌的发生.     

胃癌及其癌前病变组织Yes相关蛋白和Survivin的表达及其意义

目的:检测YAP和Survivin的表达水平,探讨YAP及Survivin表达与胃癌发生的关系和意义。方法:采用PV9000免疫组化方法分别检测98例胃癌及配对正常胃黏膜,58例肠上皮化生,32例不典型增生组织中YAP和Survivin的表达水平。结果:YAP在不典型增生(37.5%)、胃癌组织(48.0%)中的阳性表达率显著高于正常胃黏膜组织(13.3%),P<0.01;Survivin在肠上皮化生(53.4%)、不典型增生(59.4%)及胃癌(65.3%)组织中的阳性表达率显著高于正常胃黏膜组织(11.2%),P<0.01;弥漫型胃癌组(74.6%)Survivin阳性表达率显著高于肠型胃癌组(51.3%),P<0.05。伴淋巴结转移胃癌组Survivin阳性表达率(76.9%)显著高于无淋巴结转移组(41.2%),P<0.01。在98例胃癌组织中YAP与Sur-vivin表达呈正相关,等级相关系数rk=0.246,P<0.01。结论:YAP可能诱导凋亡抑制因子Survivin的表达,Survivin可能通过抑制胃癌中细胞凋亡及调节细胞有丝分裂的发生进而参与胃癌的发生、发展及转移。将两指标联合检测,有助于...