分化相关基因NDRG1在恶性肿瘤中的研究进展

恶性肿瘤是危害人类健康的重要疾病之一,其发生发展是一个多因素作用、多基因参与、经过多个阶段才最终形成的极其复杂的生物学现象.随着人癌基因和抑癌基因的发现,人们已认识到恶性肿瘤是一种基因分子疾病.近年来,恶性肿瘤发病率逐年升高,发病年龄年轻化,在全球范围内,其防治仍是当今生命科学研究领域的一个难点.因此,如果能找出有预警作用的标志物,在癌变早期准确预报;找到促进肿瘤细胞分化,逆转其恶性表型,减少其侵袭转移的基因,肿瘤的防治就会有战略性突破.     

N-Myc下游调节基因1和p27在宫颈癌中的表达及临床意义

目的：探讨N-Myc下游调节基因1（N-Myc downstream regulated gene1,NDRG1）蛋白和p27蛋白在宫颈癌中的表达及其临床意义。方法：采用免疫组化SP法检测54例宫颈癌组织,32例宫颈上皮内瘤样病变（CIN）组织和28例正常宫颈组织中NDRG1蛋白和p27蛋白的表达,并分析它们与宫颈癌临床病理因素的关系。结果：宫颈癌组织中NDRG1的阳性表达率（77.8%）明显高于CIN组（46.9%）和正常宫颈组（28.9%）,P〈0.0125;表达水平与间质浸润、有无淋巴结转移有关（P〈0.05）;与临床分期、组织病理分级、组织类型无关（P〉0.05）。p27蛋白在宫颈癌组织中的阳性表达率（33.3%）明显低于CIN组（62.5%）和正常宫颈组（92.9%）,P〈0.0125;其表达水平与组织病理分级、间质浸润、淋巴结转移有关（P〈0.05）。结论：NDRG1蛋白过表达、p27蛋白低表达与宫颈癌的发生发展有关,联合检测NDRG1与p27蛋白对于早期诊断宫颈癌以及判断其侵袭转移潜能及预后有一定参考价值。     

紫杉醇联合卡铂新辅助化疗Ⅱb期宫颈癌50例

[目的]观察紫杉醇联合卡铂（TP）新辅助化疗Ⅱb期宫颈癌的临床效果。[方法]50例Ⅱb期宫颈癌患者,术前采用TP方案化疗1～2个疗程后行宫颈癌根治术。观察宫颈癌病灶、宫旁组织在化疗后的改变,化疗毒副反应以及术后病理反应情况等。[结果]化疗有效率为84%（42/50）,且宫旁组织有不同程度的改善。新辅助化疗后42例（84%）患者进行广泛性子宫切除术及盆腔淋巴结清扫术。[结论]Ⅱb期宫颈癌术前TP方案化疗近期疗效显著,提高了手术的切除率。     

自噬在熊果酸抑制人宫颈癌HeLa细胞增殖中的作用

[目的]分析自噬在熊果酸抑制人宫颈癌HeLa细胞增殖中的作用.[方法]体外培养人宫颈癌HeLa细胞,不同浓度(5、10、20μmol/L)的熊果酸处理48h后,采用MTT法检测HeLa细胞增殖抑制率的变化;透射电镜观察细胞自噬超微结构的改变;Western blotting检测自噬相关蛋白p62及Beclin-1的表达情况;微管相关蛋白1轻链3A/B (microtubule-associated protein 1 light chain 3 A/B,LC3A/B)免疫荧光检测熊果酸对HeLa细胞自噬水平的影响;检测自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)抑制自噬前后对熊果酸增殖抑制作用的影响.[结果]不同浓度(5、10、20 μmol/L)的熊果酸处理组对HeLa细胞的抑制率分别为20.1％±1.3％、35.6％±2.6％和49.0％±1.0％,熊果酸可抑制HeLa细胞增殖并呈剂量依赖性(=446.177,P＜0.001);熊果酸能诱导HeLa细胞发生自噬:透射电镜观察发现经熊果酸处理后HeLa细胞中自噬囊泡明显增加;Western blotting分析表明熊果酸可呈剂量依赖性增加Beclin-1的表达,降低p62的表达;免疫荧光检测显示熊果酸处理后,HeLa细胞的荧光强度与对照组相比明显增强;3-MA与熊果酸联合作用于HeLa细胞时可抑制细胞增殖.[结论]熊果酸抑制HeLa细胞增殖,并诱导其发生自噬,自噬抑制剂3-MA能够增强熊果酸对HeLa细胞的增殖抑制作用.     

NDRG1在宫颈癌中的表达及其临床意义

0引言宫颈癌发病呈年轻化趋势[1],严重威胁着女性健康。NDRG1(N-Myc downstream regulated gene1,NDRG1)是近年发现的一种基因,研究表明其在多种恶性肿瘤中高表达,参与多种肿瘤的发生发     

KAI1、E-cadherin、β-catenin在宫颈癌中的表达

[目的]探讨KAI1、E-cadherin、β-catenin在宫颈癌组织中的表达及其与宫颈癌恶变程度的相关性。[方法]采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法和免疫组化（SP）法检测了100例宫颈癌组织、50例宫颈正常上皮组织、60例宫颈上皮内瘤变组织中的KAI1、E-cadherin和β-catenin的表达,并分析其与宫颈癌临床病理学参数间的关系。[结果]KAI1 mRNA、E-cadherinmRNA、β—cateninmRNA在宫颈癌组中的相对表达量,明显低于宫颈正常上皮组（P值均〈0．05）;蛋白表达率亦明显低于宫颈正常上皮组（P值均〈0．01）。E-cadherin与β-catenin蛋白表达之间正相关（r=-0．834,P〈0．05）,与KAI1蛋白表达呈正相关性（r=-0．604,P〈0．05）,而KAI1与β—catenin蛋白表达之间无相关性（P〉0．05）。[结论]宫颈癌中KAI1、E-cadherin和β—catenin的表达与宫颈癌的恶变程度有关．联合检测这些指标有助于判断宫颈癌的转移潜能。     

18F-FDG PET/CT在预测非小细胞肺癌EGFR突变中的价值

目的:探讨18F脱氧葡萄糖（18F-fluorodeoxyglucose,18F-FDG）正电子发射计算机断层显像(PET/CT)最大标准摄取值（maximum standardized uptake value,SUVmax）及代谢体积（metabolic tumor volume,MTV）在预测非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）突变中的价值。方法:回顾性分析141例经病理证实的NSCLC患者的临床资料,所有患者治疗前均行18F-FDG PET/CT 检查及EGFR突变检测。分析临床病理资料和PET/CT代谢参数SUVmax、MTV与EGFR突变状态的相关性。采用受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线获得SUVmax、MTV预测EGFR突变的最佳界值点。采用Logistic回归模型对预测EGFR突变状态的变量进行多因素分析。结果:141例入组患者中,EGFR突变型有74例（52.5%）。EGFR突变患者的MTV值明显低于野生型患者（P=0.033）,而EGFR突变患者的SUVmax与野生型患者的SUVmax间无统计学差异（P>0.05）。ROC曲线分析显示,SUVmax及MTV预测EGFR突变的最佳截断值分别是8.56,24.0 cm3,AUC分别是0.522,0.604。单因素分析结果显示,不吸烟者(P=0.001)、女性(P=0.003)、腺癌(P=0.022)及MTV＜24.0 cm3（P=0.003）的患者更易出现EGFR突变。Logistic 多因素分析显示,吸烟及MTV是预测EGFR突变的独立影响因子（P<0.05）。结论:MTV是预测NSCLC EGFR突变的独立影响因素,在预测EGFR突变中具有一定的参考价值。     

妇科肿瘤硕士研究生医患沟通技能的培养

针对医学院校教学中重临床技能、轻医患沟通的问题,以及妇科肿瘤硕士研究生医患沟通方面的特殊性,探讨妇科肿瘤硕士研究生医患沟通技能的培养方法。从而做到思想上医患沟通能力与医学临床技术并重,实践中沟通游刃有余,以期为妇科肿瘤硕士研究生进入临床奠定坚实的基础,建立和谐的医患关系,减少医患矛盾及医疗纠纷。     

CTGF、VEGF在卵巢癌中的表达及临床意义

目的 研究结缔组织生长因子(CTGF)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达在卵巢癌发生、发展中的作用及临床意义.方法 采用免疫组化法检测92例卵巢癌组织和11例正常卵巢组织中CTGF和VEGF的表达,比较CTGF、VEGF在卵巢癌中表达的关系,并分析其在卵巢癌发生、发展中的临床意义及对预后的影响.结果CTGF在卵巢癌组织中的阳性表达率为19.6%,明显低于正常卵巢组织的81.8%(P﹤0.001);VEGF在卵巢癌组织中的表达率为89.1%,明显高于正常卵巢组织的27.3%(P﹤0.001).CTGF的阴性表达与卵巢癌患者的FIGO分期及淋巴结转移有关(P﹤0.05),但与患者的年龄及病理分级无关(P﹥0.05);VEGF的阳性表达与卵巢癌患者的淋巴结转移有关(P﹤0.05),但与患者的年龄、病理分级及FIGO分期无关(P﹥0.05).CTGF与VEGF在卵巢癌组织中的表达呈负相关(r=-0.444,P﹤0.05).结论 CTGF和VEGF的表达可能与卵巢癌的发生、发展及预后密切相关.     

分化相关基因NDRG1在恶性肿瘤中的研究进展

恶性肿瘤是危害人类健康的重要疾病之一,其发生发展是一个多因素作用、多基因参与、经过多个阶段才最终形成的极其复杂的生物学现象。随着人癌基因和抑癌基因的发现,人们已认识到恶性肿瘤是一种基因分子疾病。近年来,恶性肿瘤发病率逐年升高,发病年龄年轻化,在全球范围内,其防治仍是当今生命科学研究领域的一个难点。因此,如果能找出有预警作用的标志物,在癌变早期准确预报;找到促进肿瘤细胞分化,逆转其恶性表型,减少其侵袭转移的基因,肿瘤的防治就会有战略性突破。NDRG1基因是近年来新发现的一种分化相关基因,本文以NDRGI基因在恶性肿瘤发生发展过程中的作用为基础,对该基因的结构、功能和作用机制进等行如下综述：