川楝素对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用

目的 探讨川楝素对人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞生长的抑制作用及其机制.方法 取对数生长期的MDA-MB-231细胞,采用0、6.25、12.50、25.00、50.00和100.00 nmol/L川楝素处理,绘制生长曲线.川楝素0、12.5和50 nmol/L处理72 h后,采用MTS法检测川楝素对MDA-MB-231细胞增殖,流式细胞仪检测乳腺癌细胞凋亡和周期,Western blot检测凋亡相关蛋白半胱氨酶蛋白酶3(Caspase-3)、聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶(PARP)和cleave-PARP表达.结果 川楝素呈时间和剂量依赖性抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖(P＜0.01).川楝素作用48、72和96 h的半数抑制浓度(IG0)分别为9.32、16.96和122.37nmol/L.川楝素能呈浓度依赖性诱导乳腺癌细胞凋亡(P＜0.01),阻滞细胞在S期(P＜0.01).以0、12.50和50.00 nmol/L川楝素处理MDA-MB-231细胞72 h,其早期凋亡率分别为8.12％、20.85％和67.21％,处于细胞周期S期的细胞占32.69％、47.90％和61.23％,凋亡相关蛋白Caspase-3和PARP减少,cleaved-PARP增多.结论 川楝素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖具有抑制作用;其机制可能与诱导细胞凋亡和引起细胞S期阻滞有关.     

川楝素对乳腺癌细胞的生长抑制作用

[目的]探讨川楝素对人乳腺癌MDA—MB-453细胞作用及其机制。[方法]取对数生长期的MDA—MB-453细胞,0、6．25、12．50、25．00、50．00、100．00nmol／L川楝素处理,绘制生长曲线。川楝素0、12．5、50nmol／L处理72h后,MTS法检测川楝素对乳腺癌细胞增殖的影响,流式细胞仪检测川楝素对乳腺癌细胞凋亡和细胞周期的影响。[结果]川楝素对乳腺癌细胞有增殖抑制作用．并呈时间剂量依赖性（P〈0．01）。MDA—MB453细胞48h、72h、96h的IC50分别为17．25、22．20和135．69nmol／L。流式细胞分析表明,川楝素诱导乳腺癌细胞的凋亡呈浓度依赖性（P〈0．01）,且阻滞细胞在S期（P〈0．01）,以0、12．50、50．00nmol／L川楝素处理乳腺癌细胞72h后,MDA—MB-453细胞早期凋亡率分别为3．21％、9．64％和20．19％,MDA—MB-453细胞处于细胞周期S期细胞占20．98％、35．92％和45．02％。[结论]川楝素对乳腺癌MDA—MB-453细胞增殖具有抑制作用,其作用机制可能与诱导细胞凋亡和引起S期阻滞有关。     

丹皮酚对乳腺癌细胞的生长抑制作用

[目的]研究丹皮酚（Pae）对人乳腺癌细胞的作用及机制。[方法]采用MTT法检测Pae对乳腺癌Bcap37、MDA-MB．453细胞的增殖抑制作用,流式细胞仪检测Pae对Bcap37和MDA-MB-453细胞凋亡和周期分布的影响,WesternBlot检测相关蛋白表达。[结果]Pae对乳腺癌Bcap37及MDA-MB-453细胞均具有增殖抑制作用,并呈时间和剂量依赖性;流式细胞仪分析细胞凋亡率呈浓度依赖性,细胞周期分析显示Pae阻滞Bcap37及MDA-MB-453细胞在G1期;WestemBlot检测凋亡相关蛋白Caspase7、Caspase3和PARP表达减少,而P-FEN蛋白表达增加。[结论]Pae对乳腺癌细胞系具有增殖抑制作用,其机制可能与促进细胞凋亡及引起细胞周期阻滞。PrEN表达上调有关。     

血清HER-2胞外区域预测晚期乳腺癌治疗疗效的研究进展

HER-2基因在乳腺癌发生、发展中起着举足轻重的作用[1-2]。 HER-2过表达与晚期乳腺癌患者无进展生存期（ progression-free survival, PFS ）和OS缩短显著相关[3]。 HER-2蛋白包括三个区域,即胞外区域（extracellular domain, ECD）,跨膜区域与胞内酪氨酸激酶区域。在基质金属蛋白酶的作用下,HER-2 ECD可从乳腺癌细胞表面裂解并游离到血液中[4]。     

EGFR突变晚期非小细胞肺癌患者1例

浙江省衢州市柯城区人民医院收治1例晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)。患者,女,65岁,无吸烟史,无肿瘤家族史。因"右下肺癌术后13年余,来院复查"入院。胸部增强CT示:两肺多发恶性肿瘤,左肺上叶最大层面约3.6cm×3.2cm,右肺最大层面约5.9c m×3.5c m,左侧第1 2肋膨胀性骨质破坏。头颅增强M R I示:双侧颞叶异常强化灶,大小约0.5 cm×0.5 cm,考虑转移。左肺穿刺病理:(左)肺非小细胞癌,倾向腺癌。免疫组织化学:CK7(+),napsin-A(+),TTF-1(+),p40(-),p63(-),Ki-67(5%+)。基因检测:EGFRE19del突变。一线予"吉非替尼片(易瑞沙)"靶向治疗,治疗后肺部病灶明显缩小,颅内病灶消失。16个月左右后疾病进展,进展后血液EGFRT790M突变检测阳性,使用"甲磺酸奥西替尼片(泰瑞沙)"治疗,疾病持续缓解中。     

川楝素对人卵巢癌细胞侵袭和迁移的影响

目的:探讨川楝素(toosendanin,TSN)对人卵巢癌细胞迁移和侵袭能力的影响及相关机制。方法:用不同浓度川楝素处理人卵巢癌CAVO-3和SKVO-3细胞,采用CCK-8法检测TSN处理12、24、48、72和96 h后的细胞存活率;通过细胞划痕实验和Transwell小室侵袭实验检测TSN对人卵巢癌细胞的迁移和侵袭能力的影响;采用Western blot法检测核因子κB(NF-κB)p65、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)和Snail蛋白的表达情况。结果:TSN抑制CAVO-3和SKVO-3细胞活力(P0.05)。与对照组相比,TSN组CAVO-3细胞的迁移和侵袭能力明显降低,且NF-κB p65和E-cadherin表达升高,N-cadherin、vimentin和Snail表达下降(P0.05);而加入NF-κB抑制剂BAY11-7082至TSN处理的细胞后明显逆转了以上效应,与TSN组相比,TSN+BAY11-7082组CAVO-3细胞的迁移和侵袭能力显著升高,且E-cadherin表达下降,N-cadherin、vimentin和Snail表达升高(P0.05)。结论:川楝素能抑制人卵巢癌细胞的迁移和侵袭能力,其机制可能与抑制由NF-κB/Snail信号通路所介导的上皮-间充质转化过程有关。