加味生肌玉红膏对肛瘘模型大鼠术后创面的作用及血清炎症因子水平的影响

目的:观察加味生肌玉红膏对肛瘘术后创面愈合、炎症因子及血管内皮生长因子表达水平的影响。方法:60只健康雄性大鼠分为凡士林组10只、康复新液组10只、加味生肌玉红膏组10只;另外再设三组需在药物干预基础上注射核因子κB(NF-κB)信号通路抑制剂(PDTC),即PDTC+凡士林组、PDTC+康复新液组、PDTC+加味生肌玉红膏组,每组各10只。建立肛瘘术后大鼠创面模型并予不同方式干预。在第3、7、14天时分别观察记录大鼠创面愈合情况,并计算愈合率;同时每只大鼠抽取尾静脉血液用于ELISA法检测炎症因子白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血管内皮生长因子(VEGF)表达情况。结果:在治疗的各个时间点,加味生肌玉红膏组与PDTC+加味生肌玉红膏组创面愈合率显著高于其余各组,差异有统计学意义(P<0.05);ELISA法检测显示,治疗各时间点,加味生肌玉红膏组与PDTC+加味生肌玉红膏组的IL-1β、TNF-α、IL-6表达水平均显著低于凡士林组与康复新液组(P<0.05),且PDTC+加味生肌玉红膏组IL-1β、TNF-α、IL-6表达...     

基于NF-κB/VEGF信号通路探究加味生肌玉红膏促进湿热型肛瘘术后创面愈合的机制

[目的] 探讨加味生肌玉红膏对肛瘘术后大鼠模型创面修复的影响及其内在机制。[方法] 70只SD大鼠随机分为空白组、凡士林组(模型组)、康复新液组(对照组)、加味生肌玉红膏组(实验组)、吡咯烷二硫代氨基甲酸铵(ammonium pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)+凡士林组(PDTC+模型组)、PDTC+康复新液组(PDTC+对照组)、PDTC+加味生肌玉红膏组(PDTC+实验组)。建立肛瘘术后大鼠湿热创面模型,并予以不同药物干预,同时PDTC干预组术后需在药物干预基础上连续5 d腹腔注射核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路抑制剂PDTC。记录各组大鼠创面愈合情况,计算各组大鼠创面愈合率,分别于第3、7、14天取各组大鼠创面肉芽组织,以免疫印迹法和免疫组化法检测创面组织中NF-κB p65的蛋白表达;以酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达;采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法进行组织形态学观察。[结果] 与其他各组比较,实验组和PDTC+实验组均可明显缩短创面愈合时间,PDTC+实验组和实验组的创面愈合率更高(P<0.05)。HE染色结果亦证实,PDTC+实验组可有效地促进肉芽组织快速生长。免疫组化及免疫印迹检测结果表明,实验组和PDTC+实验组大鼠创面组织的NF-κB p65的蛋白表达被显著抑制,与其余各组比较差异有统计学意义(P<0.05)。ELISA检测显示,治疗3 d、7 d、14 d各组IL-1β含量呈逐渐递减趋势,其中PDTC+实验组IL-1β的含量最低(P<0.05);各组VEGF的含量呈逐渐递增趋势,其中PDTC+实验组与实验组VEGF的含量最高(P<0.05)。[结论] 加味生肌玉红膏可通过NF-κB信号通路,抑制NF-κB p65和IL-1β蛋白表达,上调VEGF蛋白表达,从而促进血管内皮细胞新生,减轻炎症反应,促进湿热型肛瘘术后创面的愈合。