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1.
2.
桃红四物汤,活血祛瘀之经典名方。该文对近年来桃红四物汤的化学成分、药理作用以及临床应用研究进展进行总结与分析。目前,桃红四物汤不同提取部位化学成分的研究较为系统,其药理作用研究主要集中在活血化瘀、调经镇痛、促进骨折愈合等方面,临床可应用于多系统、多脏腑疾病的治疗,例如妇科疾病、内科疾病、骨伤科疾病、皮肤科疾病等。在此基础上,依照质量标志物(Q-marker)有效、特有、传递与溯源、可测和处方配伍的"五原则"对桃红四物汤Q-marker进行预测分析,提示阿魏酸、芍药苷、苦杏仁苷、芍药内酯苷、梓醇、没食子酸、羟基红花黄色素A可作为该复方的Q-marker,后续可选择这些Q-marker为指标,根据药材、饮片、中间体、对应实物的量值传递进行桃红四物汤全程质量控制并创建其质量可溯源体系。  相似文献   
3.
中药复方是由2味或2味以上中药遵循中医理论组合而成的方剂。多味中药在合适的剂量配比之下,协同发挥作用,实现中医的整体调节治疗。研究中药复方的配伍对推动中药现代化发展、新药开发以及临床应用有着重要意义。近年来,研究者们在传统的"七情和合"与"君臣佐使"的基础上,运用新技术和新方法对中药复方的成分、药效活性和药代动力学性质等进行了研究,从不同角度探讨了中药复方配伍的科学内涵。同时,多种数理方法和模型的建立、网络药理学和数据挖掘方法的发展与应用,也对中药复方配伍研究提供了很大帮助。研究方法的发展虽促进了中药复方配伍的科学研究,但还需进一步建立适合中药复方配伍复杂关系的研究方法,以阐明中药复方及其成分/组分配伍的内在规律,进而构建新的现代中药复方,这也是目前中药复方配伍研究的重点任务。  相似文献   
4.
经典名方泽泻汤的HPLC指纹图谱及多指标含量测定研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的建立经典名方泽泻汤的HPLC指纹图谱,结合化学模式识别技术对其进行分析,并测定泽泻汤中3种成分23-乙酰泽泻醇B、23-乙酰泽泻醇C和白术内酯Ⅲ的含量,为泽泻汤质量控制提供科学依据。方法采用Waters WAT054275C18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),以乙腈-水为流动相进行梯度洗脱,建立15批泽泻汤的HPLC指纹图谱,并采用"中药色谱指纹图谱相似度评价系统"、SPSS22.0及SIMCA14.1软件对15批泽泻汤的HPLC指纹图谱进行相似度评价及聚类分析(CA)、偏最小二乘判别分析(PLS-DA)等化学模式识别。同时测定23-乙酰泽泻醇B、23-乙酰泽泻醇C和白术内酯Ⅲ的含量。结果建立了15批泽泻汤的HPLC指纹图谱,相似度均0.94,标定了18个共有峰,指认出3个色谱峰,分别为11号峰白术内酯Ⅲ、15号峰23-乙酰泽泻醇C、16号峰23-乙酰泽泻醇B,CA和PLS-DA将15批泽泻汤样品分为2类,同时15批泽泻汤中23-乙酰泽泻醇B、23-乙酰泽泻醇C和白术内酯Ⅲ的质量分数分别为0.321~0.569、0.075~0.139、0.106~0.142 mg/g。结论 HPLC指纹图谱结合多成分同时测定的方法,快速、简便、重复性好,为泽泻汤及其制剂的质量评价提供参考。  相似文献   
5.
6.
应用单向免疫扩散法测定了流行性出血热(EHF)患者的7种补体成份和血浆素原(Pg).结果表明,CT脂酶抑制剂在少尿期、多尿期和恢复期均高于正常(P<0.01);补体C_1q在多尿期高于正常(P<0.01);补体C_4在发热期和少尿期低于正常(P<0.01),以后逐渐恢复正常;补体C_3,C_5和C_9的变化与C_4相似;B因子在少尿期低于正常(P<0.01),在多尿期高于正常(P<0.05);Pg始终高于正常水平但在少尿期有回降.说明EHF患者不仅有补体经典途径的识别阶段、活化阶段和膜攻击阶段的变化,而且亦有旁路激活,其活化程度与病情有关.  相似文献   
7.
The hypothesis that the maintenance or decay of an associative memory trace after an extended retention interval is a function of the residual strength of the synapses originally strengthened during learning was examined in a classical conditioning paradigm in which high-frequency stimulation of a hippocampal input--the medial perforant path--served as a conditioned stimulus. Rats received perforant path stimulus-foot shock pairings while engaged in a previously acquired food-motivated lever-pressing task. Conditioned suppression of lever pressing was the behavioral measure of learning and retention of the association. Stimulus trains to the perforant path at an intensity above the threshold for eliciting a population spike induced long-term potentiation of synaptic transmission in the dentate gyrus. Synaptic potentials recorded extracellularly in the dentate gyrus were subsequently monitored for 31 days to examine quantitatively the decay of synaptic potentiation, a period after which retention of the learned association was assessed. All rats learned the association to a similar extent and displayed equivalent amounts of long-term potentiation by the end of conditioning. A slowly decaying function of synaptic potentiation was observed in remembering rats, i.e., rats with high retention performance after the 31-day learning-to-retention interval, while forgetting was associated with a rapid decay of long-term potentiation. Behavioral performance at the long-term memory test was linearly correlated with the amplitude of long-term potentiation maintained just prior to the retention test. The results favor the hypothesis that long-term associative memory depends, at least in part, on the maintenance of elevated synaptic strengths in the pathway activated during learning and suggest a role for the lasting component of long-term potentiation in the maintenance of memory.  相似文献   
8.
运用中国古典音乐应对胃癌病人的术前焦虑   总被引:7,自引:2,他引:5  
李世霞 《护理研究》2004,18(6):471-472
[目的 ]探讨中国古典音乐治疗胃癌病人术前焦虑的作用。 [方法 ]随机将 60例早期胃癌病人分成实验组和对照组。两组均给予解释、指导、鼓励、安慰等支持性治疗 ,实验组再给予音乐治疗。应用Zung氏焦虑自评量表 (SAS)对两组病人进行评估。 [结果 ]两组病人在支持性治疗前焦虑评分比较无统计学意义 ,而实验组病人在给予音乐治疗后焦虑分值比对照组有统计学意义(P <0 .0 5 )。 [结论 ]中国古典音乐影响人的情绪行为 ,从而引起愉快、舒适的情绪 ,有改善和调整人的大脑皮层的功能  相似文献   
9.
10.
Classical citrullinemia (CTLN1), a rare autosomal recessive disorder, is caused by mutations of the argininosuccinate synthetase (ASS) gene, localized on chromosome 9q34.1. ASS functions as a rate-limiting enzyme in the urea cycle. Previously, we identified 32 mutations in the ASS gene of CTLN1 patients mainly in Japan and the United States, and to date 34 different mutations have been described in 50 families worldwide. In the present study, we report ASS mutations detected in 35 additional CTLN1 families from 11 countries. By analyzing the entire coding sequence and the intron-exon boundaries of the ASS gene using RT-PCR and/or genomic DNA-PCR, we have identified 16 novel mutations (two different 1-bp deletions, a 67-bp insertion, and 13 missense) and have detected 12 known mutations. Altogether, 50 different mutations (seven deletion, three splice site, one duplication, two nonsense, and 37 missense) in 85 CTLN1 families were identified. On the basis of primary sequence comparisons with the crystal structure of E. coli ASS protein, it may be concluded that any of the 37 missense mutations found at 30 different positions led to structural and functional impairments of the human ASS protein. It has been found that three mutations are particularly frequent: IVS6-2A>G in 23 families (Japan: 20 and Korea: three), G390R in 18 families (Turkey: six, U.S.: five, Spain: three, Israel: one, Austria: one, Canada: one, and Bolivia: one), and R304W in 10 families (Japan: nine and Turkey: one). Most mutations of the ASS gene are "private" and are distributed throughout the gene, except for exons 5 and 12-14. It seems that the clinical course of the patients with truncated mutations or the G390R mutation is early-onset/severe. The phenotype of the patients with certain missense mutations (G362V or W179R) is more late-onset/mild. Eight patients with R86H, A118T, R265H, or K310R mutations were adult/late-onset and four of them showed severe symptoms during pregnancy or postpartum. However, it is still difficult to prove the genotype-phenotype correlation, because many patients were compound heterozygotes (with two different mutations), lived in different environments at the time of diagnosis, and/or had several treatment regimes or various knowledge of the disease.  相似文献   
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