肺水肿的病理生理、临床意义和测定方法的近代概念

肺水肿是肺内含有过量的液体。液体的分布决定了肺水肿的临床意义。肺水测定取决于水存在的绝对量。目前临床上应用的肺水测定方法主要有胸部X 线、可溶性气体法、双指示剂稀释法、CT 扫描和体外放射性测定等。但这些方法还不能准确地测出水的分布。理想的肺水测定法应为准确、灵敏、易于重复、无创伤性、实用而且价廉。     

高压培养对血管内皮细胞t-PA和PAI-1的影响及卡托普利干预的效果

目的：高血压常伴有纤溶功能的异常,但其机制尚不清楚。本研究拟观察高静水压培养对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）t-PA和PAI-1的影响以及卡托普利的干预效果,并探讨其可能的作用机制。方法：选用第4～6代HU-VECs,接种于24孔培养板中。依培养压力分为3组：大气压组（0mmHg）,中压组（90mmHg）,高压组（180mmHg）。在同一压力组,根据不同药物干预又分为两个亚组。即对照组（Ctrl）和卡托普利组（Cap,10^-5mol/L）。每组6份标本。采用ELISA法测定上清液t-PA和PAI-1的抗原浓度,并用细胞内总蛋白进行标化（单位：ng/μg proteins）。同时测定细胞内Ca^2＋浓度（nmol/L）。结果：与大气压组相比,中压和高压组t-PA浓度均显著降低,PAI-1浓度显著增高,t-PA/PAI-1比值显著降低,[Ca^2＋]i也显著增高。卡托普利对大气压组的t-PA、PAI-1和[Ca^2＋]i无显著影响,但在两个高压组,卡托普利显著升高t-PA浓度,显著降低PAI-1浓度,t-PA/PAI-1比值显著升高,[Ca^2＋]i显著地降低。结论：高静水压可损害内皮细胞的纤溶功能,而卡托普利的干预可降低高压所升高的[Ca^2＋]i,并改善高静水压对内皮细胞纤溶功能的影响。     

机械力学对血管内皮细胞的影响

血管内皮细胞承受三种机械力，本文综述不同机械力对细胞形态、增殖和功能的不同影响。     

血管外肺水的临床研究

目的通过比较肺水指数和毛细血管通透性指数在ALI∕ARDS组、心源性肺水肿组及混合组之间的差异,在一定程度上对鉴别肺水肿的成因,指导容量管理、改善预后有重要意义。方法将50例患者纳入研究对象,分为ALI∕ARDS、心源性肺水肿组、混合组,通过所测得的血流动力学参数结果加以比较。结果 ALI∕ARDS组肺血管通透性指数及血管外肺水指数明显高于心源性肺水肿组,混合组介于二者之间。结论血管外肺水与肺水肿呈正相关,肺水越高,肺水肿程度越重,预后也越差。容量管理、治疗非常关键。     

一氧化氮在静水压下对人体腰椎间盘蛋白多糖合成的影响

[目的]探讨一氧化氮对人体腰椎间盘组织蛋白多糖合成的影响及静水压对蛋白多糖合成调节过程中一氧化氮是否起到中间介质作用。[方法]72例后方腰椎间盘摘除术的志愿患者中获取新鲜的72个椎间盘样品被切成1～2mm^3细片后，与1ml培养基DMEM一同装入塑料注射器中，放入培养椎间盘组织的压力装置，蛋白多糖合成由^35S-硫酸盐结合率来测定。无活性、稳定的一氧化氮的最终产物亚硝酸盐浓度由分光光度法来测定。[结果]静水压在0．3MPa蛋白多糖合成最高，约为0．1MPa的1．3倍；3MPa抑制蛋白多糖合成率。但静水压对一氧化氮的产生起着逆转效应。在0．3MPa一氧化氮的产生量和0．1MPa的相比略微降低，而3MPa增加一氧化氮的产生量，约是0．1MPa的1．34倍。一氧化氮合成酶的竞争性抑制剂N^C-methyl-L-arginine（简称L-NMA，10-1000μmol）在0．3MPa诱导增加蛋白多糖合成率，而3MPa降低对蛋白多糖合成率的抑制作用。[结论]在人体腰椎间盘细胞静水压影响着一氧化氮生成，且一氧化氮对蛋白多糖合成率改变起着中间介质调节作用。     

对规划教材《生理学》(第五版)若干内容的商榷(二)

31　关于分子量的单位一些生理学教材以及某些生理学学术刊物 ,有时用ｋｄ表示蛋白质的分子量 ,这是不妥的 ,因为某物质的分子量是指 1分子该物质的质量与 1个碳原子 ( 12 Ｃ)质量的 1 /1 2的比值 ,因此分子量是无单位的[1] 。由于道尔顿 (Ｄａ)也是指质量等于一个碳原子 ( 12 Ｃ)质量的 1 /1 2的一种单位 ,并且 1 0 0 0Ｄａ =1ｋＤａ。ｋＤａ(常简写为Ｋ)是表示蛋白质分子量的一种实用单位。例如 ,人们可以说 6 4Ｋ蛋白质或说该蛋白质的分子量是 6 40 0 0Ｄａ ,但不能说该蛋白质的分子量是 6 4ｋＤａ[1] 。32　关于细胞膜物质转动方式的分…     

静水压刺激人骨髓间充质干细胞骨架的排列

背景：力学信号如何调节骨髓间充质干细胞分化的机制尚不清楚,细胞骨架结构变化可能在力学信号细胞内传导中起重要作用。目的：分析静水压作用下人骨髓间充质干细胞骨架蛋白丝状肌动蛋白微丝的空间结构变化以及阻断ERK1/2信号通路或整合素α2β1后对这一过程的影响。方法：利用加压容器对体外培养的人骨髓间充质干细胞施加40kPa或80kPa压强的静水压力刺激,加载时间为1h或4h,细胞培养也中分别加入10mmol/LERK1/2信号通路抑制剂U0126或10mg/L整合素α2β1抗体以阻断细胞内ERK1/2信号通路或细胞表面整合素α2β1受体。结果与结论：受压后骨髓间充质干细胞骨架微丝比不进行干预的细胞纤细,并且散乱分布于胞浆内、无方向性;与受压1h相比,受压4h的细胞骨架微丝形态、分布和排列更接近未受压组;U0126比整合素α2β1抗体更明显地阻断骨髓间充质干细胞在静水压刺激下的细胞骨架微丝重组现象。说明人骨髓间充质干细胞在静水压刺激下细胞骨架结构发生重组和重排,ERK1/2信号途径起重要作用。     

静水压刺激人骨髓间充质干细胞骨架的排列

背景:力学信号如何调节骨髓间充质干细胞分化的机制尚不清楚,细胞骨架结构变化可能在力学信号细胞内传导中起重要作用.目的:分析静水压作用下人骨髓间充质干细胞骨架蛋白丝状肌动蛋白微丝的空间结构变化以及阻断ERK1/2信号通路或整合素α2β1后对这一过程的影响.方法:利用加压容器对体外培养的人骨髓间充质干细胞施加40 kPa或80 kPa压强的静水压力刺激,加载时间为1 h或4 h,细胞培养也中分别加入10 mmol/LERK1/2信号通路抑制剂U0126或10 mg/L 整合素α2β1抗体以阻断细胞内ERK1/2信号通路或细胞表面整合素α2β1受体.结果与结论:受压后骨髓间充质干细胞骨架微丝比不进行干预的细胞纤细,并且散乱分布于胞浆内、无方向性;与受压1 h相比,受压4 h的细胞骨架微丝形态、分布和排列更接近未受压组;U0126比整合素α2β1抗体更明显地阻断骨髓间充质干细胞在静水压刺激下的细胞骨架微丝重组现象.说明人骨髓间充质干细胞在静水压刺激下细胞骨架结构发生重组和重排,ERK1/2信号途径起重要作用.     

静水压下芹菜素对体外培养人髓核细胞凋亡率及基质代谢的影响*☆

背景：生物力学环境的异常及一氧化氮过度表达是椎间盘退变进程中重要的影响因素。 目的：探讨静水压下芹菜素对体外单层培养的人髓核细胞凋亡率及基质代谢的影响。 方法：在静水压加载系统中对体外单层培养的人髓核细胞(传4代)施以0.1~3.0 MPa的静压,加压2 h,同时使用芹菜素和一氧化氮供体对髓核细胞进行干预,分析不同静水压下芹菜素对髓核细胞凋亡率、基质金属蛋白酶及基质表达的影响。 结果与结论：在0.3 MPa静水压下,芹菜素能改善由于高浓度一氧化氮引起的髓核细胞功能抑制状态,降低基质金属蛋白酶3过表达,恢复基质金属蛋白酶3与其抑制因子1之间的平衡;而在3 MPa静水压下,芹菜素能降低一氧化氮引起的髓核细胞高凋亡,并在一定程度上缓解基质金属蛋白酶3与其抑制因子1之间的不平衡。说明芹菜素能够对髓核细胞的功能状态、凋亡率,对基质金属蛋白酶3及其抑制因子1平衡产生影响,而且这种影响在不同的静水压环境下有所不同。 关键词：静水压;芹菜素;髓核细胞;凋亡率;基质金属蛋白酶 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.09.001     

静水压对人椎间盘髓核细胞形态及基质表达的影响*☆

背景：加载在椎间盘上的重力引起的静态压力刺激是椎间盘细胞代谢的重要调节因素。 目的：观察静水压对体外单层培养人椎间盘髓核细胞形态学及基质代谢的影响。 方法：在静水压加载系统中对体外单层培养的传4代人髓核细胞施以0.3,0.7,3 MPa的静压,分别加压30,60,90,120 min,以常压0.1 MPa为对照。 结果与结论：①髓核细胞形态：在静水压干预下细胞体积均变小。0.3,0.7 MPa静水压下轻微缩小,细胞形态相对完整;3 MPa静水压下缩小最明显,且细胞形态不完整。②髓核细胞存活率：在持续静水压刺激下开始的30 min,不论压力大小存活率都偏低,在0.3,0.7 MPa时随作用时间延长而增加或维持稳定,细胞增殖逐渐增强,在3 MPa时随时间趋于下降,最终细胞总体数量减少。③髓核细胞蛋白多糖：各组表达量随时间增加逐渐增加,当持续加压120 min时,在0.3,0.7 MPa静水压下合成量呈高表达状态,在0.1,3 MPa静压表达相对较少。表明静水压会对髓核细胞形态学、存活率及基质表达产生影响。 关键词：静水压;髓核细胞;形态学;蛋白多糖;组织构建细胞学实验  doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.13.001