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1.
目的 探讨急性白血病医院感染病原学分析及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)表达研究。 方法 选择舟山市普陀区人民医院和浙江省人民医院于2014年1月—2017年12月收治的急性白血病患者171例,分析医院感染发生率、病原菌分布及主要病原菌耐药情况。取患者骨髓组织病理切片,采用免疫组化染色法测定HIF-1α、VEGF和Bcl-2表达,以平均光密度值进行定量分析。 结果 急性白血病住院患者171例,发生医院感染患者54例(医院感染率为31.58%);感染部位以呼吸道、口腔和胃肠道为主,分别占35.19%、24.07%和16.67%;共分离病原菌71株,革兰阴性菌39株占54.93%;71株病原菌中,肺炎克雷伯菌15株占21.13%、金黄色葡萄球菌12株占16.90%、铜绿假单胞菌10株占14.08%、凝固酶阴性葡萄球菌9株占12.68%。分离的革兰阴性菌中,肺炎克雷伯菌对头孢哌酮耐药率较高,耐药率为53.33%;铜绿假单胞菌对哌拉西林耐药率较高,耐药率为60.00%。分离的革兰阳性菌中,金黄色葡萄球菌对红霉素耐药率较高,耐药率为75.00%;凝固酶阴性葡萄球菌对红霉素耐药率较高,耐药率为66.67%。感染组骨髓组织中HIF-1α和VEGF平均光密度值高于未感染组而Bcl-2平均光密度值低于未感染组,且差异有统计学意义(均P<0.05)。 结论 急性白血病住院患者医院感染率较高,病原菌以革兰阴性菌为主,且感染患者骨髓组织中HIF-1α和VEGF呈高表达而Bcl-2呈低表达,具有重要研究意义。 相似文献
2.
《中国药理学通报》2016,(5)
目的探讨Sonic Hedgehog信号通路在正常心脏和缺血缺氧的心肌细胞的激活与表达。方法用左前降支结扎法构建心肌梗死模型,并用超声心动图鉴定。采用Western blot和免疫荧光染色分别检测12例心肌梗死组织,9例正常心肌组织,H_9C_2及H_2O_2诱导下的H_9C_2细胞的Shh、Ptch-1、Smo、Gli-1的表达。注射激动剂及抑制剂于H_2O_2诱导的缺血缺氧H_9C_2的细胞模型,再次检测Shh、Ptch-1、Smo、Gli-1的表达及强弱。结果 Shh、Gli-1在心肌梗死心脏表达,Ptch-1、Smo在正常心脏及心肌梗死心脏均表达,缺血缺氧H_9C_2细胞模型的Shh、Gli-1表达增加。H_2O_2诱导下的H_9C_2表达Gli-1、Shh,Ptch-1、Smo在正常H_9C_2和H_2O_2诱导下的H_9C_2均有表达。结论 Shh信号通路在缺血与氧化应激条件下被激活,并且具有促进心肌细胞的损伤修复作用。 相似文献
4.
《皖南医学院学报》2019,(1):25-28
目的:研究间歇性循环张力(ICMT)对人间充质干细胞(h MSCs)成软骨分化的影响。方法:取人间充质干细胞建立体外软骨分化的模型,将人间充质干细胞以8×10~4/cm~2的密度接种于被Ⅰ型胶原覆盖处理过的Bio Flex TM六孔加力板中,置于37℃、5%CO_2培养箱中培养,待细胞贴壁后加入成软骨诱导液培养。根据间歇性循环张力的影响分为加力组和对照组,加力组:细胞通过Flexcell FX-5000TM应变加载系统在培养箱中(37℃、5%CO_2)给予力学刺激(10%伸长率、0. 5 Hz、8 h/d)处理;对照组:不加以力学刺激放在相同环境下一起培养。两组细胞分别在加成软骨诱导液后1、3、6、8、10 d用CCK-8法检测细胞增殖。第14天用番红O染色观察细胞成软骨变化,用流式细胞术检测细胞凋亡情况,用Real-time PCR的方法检测细胞成软骨基因ACAN、COLⅡ、SOX9的表达变化。结果:间歇性循环张力可以抑制间充质干细胞的增殖。第14天的加力组细胞明显凋亡,番红O染色比对照组浅,软骨基因的表达被抑制。结论:间歇性循环张力抑制人间充质干细胞成软骨分化。 相似文献
5.
凛冬已至,西部战区总医院抽组野战医疗所、野战血站等卫勤备勤力量,采用铁路运输+摩托化机动方式,经历36个小时的长途跋涉,安全抵达海拔4300米的雪域高原展开驻训。到达指定地域后,他们迅即搭设指挥所,建立与上级和友邻通信网络,并设置固定哨、潜伏哨和游动哨,构建警戒防卫体系。在完成野战指挥所搭建、宿营区帐篷和野战炊事作业区餐厅等60余顶帐篷搭设后。 相似文献
6.
《中国药房》2019,(4):488-492
目的:探讨知母皂苷B对缺氧/复氧损伤星形胶质细胞的保护作用及其可能机制。方法:原代新生SD大鼠星形胶质细胞经培养、鉴定后,随机分为正常组、模型组、阳性对照组(尼莫地平,10μmol/L)以及知母皂苷B低、中、高剂量组(1、10、100μmol/L)。正常组和模型组均给予完全培养基1 000μL,给药组给予含相应药物的完全培养基1 000μL。除正常组外,其余各组细胞均采用氧糖剥夺/再灌注法复制缺氧/复氧损伤模型。复氧后,采用比色法检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)的相对释放率;采用四甲基偶氮唑盐法检测细胞相对活力;采用酶联免疫吸附测定法检测细胞中水通道蛋白4(AQP-4)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果:与正常组比较,模型组细胞中LDH相对释放率以及AQP-4、IL-6、IL-1β、TNF-α的含量均显著升高,细胞相对活力显著降低(P<0.01)。与模型组比较,各给药组细胞中LDH相对释放率以及AQP-4、IL-6、IL-1β、TNF-α的含量均显著下降,细胞相对活力均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:知母皂苷B可明显降低细胞损伤程度、增强细胞活力,对缺氧/复氧损伤星形胶质细胞具有一定的保护作用,且这种作用可能与其下调AQP-4和IL-6、IL-1β、TNF-α的分泌有关。 相似文献
7.
目的探讨乳腺癌患者乳腺癌组织中的缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、Ki-67蛋白的表达与超声声像特征的关系。方法对110例乳腺癌患者进行超声检查,观察患者的毛刺征、肿块形态、钙化灶形态和血流显像分级等。取110例乳腺癌患者的乳腺癌组织,免疫组化法检测HIF-1α、Ki-67蛋白的阳性表达率。分析不同超声声像特征乳腺癌患者乳腺癌组织中HIF-1α、Ki-67蛋白的表达情况。结果110例乳腺癌患者中,43例既存在Ki-67蛋白阳性表达又存在HIF-1α蛋白阳性表达,35例仅存在Ki-67蛋白阳性表达,13例仅存在HIF-1α蛋白阳性表达,Ki-67、HIF-1α蛋白阴性表达患者共19例。乳腺癌患者乳腺癌组织中Ki-67蛋白的阳性表达率为70.91%(78/110),HIF-1α蛋白的阳性表达率为50.91%(56/110)。不同肿块形态、钙化灶形态、血流显像分级乳腺癌患者乳腺癌组织中Ki-67蛋白阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。不同血流显像分级乳腺癌患者乳腺癌组织中HIF-1α蛋白阳性表达率比较,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论乳腺癌患者乳腺癌组织中HIF-1α的表达可能与血流显像分级有关,Ki-67的表达可能与肿块形态、钙化灶形态及血流显像分级有关。 相似文献
8.
《中国妇幼保健》2019,(24)
目的探讨重组人促红细胞生成素联合单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗重度新生儿缺氧缺血性脑病的疗效及对应激反应的影响。方法选取2015年7月-2018年6月该院收治的重度新生儿缺氧缺血性脑病患儿96例,根据治疗方法的不同分为联合组(50例)和对照组(46例)。对照组采用重组人促红细胞生成素治疗,联合组采用重组人促红细胞生成素联合单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗。比较两组各功能恢复时间、治疗前后新生儿行为神经测定(NBNA)评分、婴幼儿发展量表指标和应激反应指标,统计两组治疗有效率和不良反应发生率差异。结果治疗前两组NBNA评分、婴幼儿发展量表指标[精神运动发育商(DQ)、智力发育指数(MDI)和精神运动发育指数(PDI)]和应激反应指标(皮质醇、促肾上腺皮质激素释放素和D-乳酸)比较,差异无统计学意义(P>0. 05);治疗后,两组上述指标均明显改善,且联合组各指标显著优于对照组(P<0. 05)。联合组呼吸、正常肌张力、意识状态和反射功能等功能恢复时间显著短于对照组,治疗有效率明显高于对照组(P<0. 05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0. 05)。结论重组人促红细胞生成素联合单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗重度新生儿缺氧缺血性脑病能够有效缓解患儿临床症状,促进神经功能恢复,调节应激反应,疗效显著,不良反应少,具有临床推广价值。 相似文献
9.
余志卫 《浙江中西医结合杂志》2016,26(7)
<正>间歇性外斜视(intermittent exotropia)是指视轴常常分开,当远视物时,融合性散开幅度超过融合性集合幅度,即产生外斜,当近视物时,可保持正位[1-2]。发病时,该病多先出现外隐斜,即介于外隐斜与恒定性外斜视之间的一种斜视。发病初期,仅在看远时发生,而随着病情的进展,间歇性外斜视的次数与时间均有所增加,最后出现看近物时亦可出现外斜。间歇性外斜视是儿童常见眼病,好发于儿童早期,其发病率高达1%,占斜视的80%左右[3]。导致该病的病因有 相似文献
10.
目的:研究体外缺氧对乳腺癌细胞系MCF7浸润能力及其细胞表面黏附分子E-cadherin和细胞骨架蛋白犤细胞角蛋白(cytokeratin)、波形蛋白(vimentin)犦表达的影响。方法:模拟体外缺氧环境,观察缺氧对乳腺癌细胞MCF7浸润穿透Matrigel的能力;以及采用半定量RT-PCR检测细胞表面黏附分子E-cadherin和cytokeratin、vimentin表达情况。结果:缺氧状态下MCF7细胞的浸润能力明显增强;且在缺氧条件下E-cadherin基因表达下降、cytokeratin、vimentin基因表达升高。结论:缺氧状态下MCF7细胞转移能力和其表面的E-cadherin基因、cytokeratin、vimentin基因表达存在一定关系。 相似文献