埃索美拉唑联合铋剂四联疗法治疗Hp阳性消化性溃疡临床观察

目的消化性溃疡容易并发穿孔、出血和癌变等,严重危害人类健康,幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)根除与质子泵抑制剂是治疗该疾病的常见方法,具有较高治愈率。本研究探究埃索美拉唑联合铋剂四联疗法治疗Hp阳性消化性溃疡的临床疗效。方法选取2017-01-01—2019-01-01郑州市金水区总医院收治的86例Hp阳性消化性溃疡患者为研究对象,按组间基础资料具有可比性的原则分成对照组与观察组,各43例。对照组采取奥美拉唑联合铋剂四联疗法,观察组采取埃索美拉唑联合铋剂四联疗法,比较两组治疗前后血清C反应蛋白(commercial rent planning,CRP)、白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、胃动素(motilin,MTL)、胃泌素(gastrin,GAS)、胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)、不良反应发生率及Hp感染率。结果治疗后,观察组和对照组CRP水平分别为(7.70±1.36)和(11.25±2.33)mg/L,t=8.629,P<0.001;IL-6水平分别为(9.46±2.63)和(13.79±2.72)ng/L,t=7.505,P<0.001;TNF-α水平分别为(1.03±0.44)和(2.13±0.72)μg/L,t=8.548,P<0.001,差异均有统计学意义。治疗后,观察组MTL水平为(205.73±24.15)ng/L,低于对照组的(264.06±25.32)ng/L,t=10.932,P<0.001;GAS水平为(86.54±8.43)ng/L,低于对照组的(106.74±0.98)ng/L,t=9.569,P<0.001;CCK水平为(8.87±0.78)pg/mL,高于对照组的(6.72±0.62)pg/mL,t=14.150,P<0.001。观察组Hp根除率为97.67%,高于对照组的81.40%,χ~2=4.468,P=0.014;观察组不良反应总发生率为4.65%,低于对照组的20.93%,χ~2=5.108,P=0.024。结论埃索美拉唑联合铋剂四联疗法治疗Hp阳性消化性溃疡,可有效缓解胃黏膜炎症,改善胃肠激素水平,减少不良反应发生率,提高Hp根除率。     

幽门螺杆菌感染与一氧化氮关系研究进展

自从1983年MARSHALL和WARREN成功分离出幽门螺杆菌（helicobacter pylori，Hp）后，越来越多学者经过大量研究发现Hp是慢性胃炎、消化性溃疡的主要致病因素，与胃癌的发生亦有密切的关系。一氧化氮（NO）是左旋精氨酸在NO合酶（NOS）催化作用下生成的，NOS分为两型：原生型（cNOS）和诱生型（iNOS）。适当NO含量对调节胃动力和胃黏膜血流、维持胃黏膜的防御机制起着重要作用。NO含量的增多可能既是机体防御Hp入侵的重要手段，也是Hp引起炎症、溃疡乃至癌变的重要因素。本文拟就近几年慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌Hp感染与NO的关系作一综述。     

肝病上消化道出血28例护理体会

肝病上消化道出血是指在肝病基础上的胃肠改变，包括食管胃底静脉曲张、充血性胃病、急性胃黏膜病变和肝源性溃疡等所发生的上消化道出血。由于肝病本身的原因，常合并肝昏迷、黄疸、感染、肝肾综合征以及酸碱失衡、水电解质紊乱和DIC等并发症，因此，治疗难度大，病死率较非肝病出血者高，从而对临床护理工作的要求也比较特殊。2000年1月至2004年12月我院治疗观察和护理肝病上消化道出血患者28例，现将护理体会报告如下。     

斯堪的纳维亚胃肠病学杂志

颈部食管的异位胃黏膜：是否参与了后壁喉炎患咽喉部反流的发病机制；结肠直肠癌手术联合放疗与单纯手术治疗后的大便失禁患，在盆底运动／生物反馈训练的短期和远期疗效方面的比较：一项临床、功能性及内镜／超声内镜检查的前瞻性对照研究。     

电针对狗血浆与胃黏膜组织中NO和NOS的影响及其意义

目的　观察电针对狗幽门压力、胃黏膜血流量的调控作用及其与血浆、胃黏膜组织中一氧化氮 (NO) ,一氧化氮合酶 (NOS)水平变化的关系 ,以探讨电针对胃黏膜保护作用的机制。方法　将 2 0只狗随机分为 4组 :空白对照组、非经非穴组、上巨虚组、足三里组 (每组 5只 )。采用胃压测量仪、激光多普勒血流仪监测幽门压力、频率及胃黏膜血流量的变化 ,同步测定血浆及胃黏膜组织中NO ,NOS含量 ,并观察变化规律。结果　电针后足三里组幽门括约肌总压力、基础压下降、频率下降 (P <0 .0 5 ) ,胃黏膜血流量显著升高 (4 .5 1± 0 .73→ 6.90± 1.0 1,P <0 .0 1) ,血浆及胃黏膜组织中NO ,NOS含量显著升高 (P <0 .0 5 ) ,上巨虚组仅幽门括约肌总压力下降 ,血浆NO含量上升。但足三里组各项监测指标变化趋势更明显 ,其他组变化无显著性。结论　电针可使狗幽门压力、频率下降 ,使胃黏膜血流量增加 ,与影响幽门压力、胃黏膜血流量的某些活性物质的含量改变有关 ,并具有一定的经络和穴位特异性。     

有损健康的生活细节

饿了才吃 生活中有许多不按时就餐，且有相当一部分不吃早餐，其理由之一就是“不饿”。其实，食物在胃内仅停留4-5小时，人感到饥饿时早已排空，胃黏膜这时会被胃液“自我消化”，引起胃炎或消化性溃疡，饮食规律，营养均衡是着重保健必不可少的物质基础.     

胃镜检查

胃镜检查除可对胃黏膜表面作直接肉眼观察外,还可同时做胃黏膜病理活组织检查,以此证实所见疾病的正确性。对判断慢性胃炎的程度和肠上皮生化的有无,鉴别溃疡病变的良、恶性,判定上消化道出血的病因以及早期发现胃癌等,胃镜检查有独特的功效。部分上消化道出血病例及胃息肉尚可     

电针胃经经穴促进大鼠胃黏膜修复过程中相关蛋白磷酸化的研究

目的:探讨电针促胃黏膜修复过程中对相关蛋白磷酸化的影响。方法:20只SD大鼠分为空白组、模型组、针刺非穴组和针刺穴位组,每组5只。使用无水乙醇灌胃法制作大鼠胃黏膜损伤模型。针刺非穴组取"足三里""梁门""四白"穴旁的对照点,针刺穴位组取"足三里""梁门""四白"穴,每次电针30 min,每日1次,共治疗7 d。对大鼠的胃黏膜细胞分别进行磷酸化抗体蛋白芯片检测,同时筛选720种磷酸化蛋白的表达差异,并进行比较。结果:模型组胃黏膜损伤指数与空白组比较显著升高(P<0.01);针刺穴位组胃黏膜损伤指数低于模型组和针刺非穴组(P<0.01),而与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。蛋白芯片分析示:针刺穴位组与针刺非穴组均可上调模型大鼠的蛋白磷酸化的水平(≥1.5倍),但针刺穴位组上调的蛋白大多数参与了细胞的增殖,而针刺非穴组只有几种蛋白参与细胞增殖;同时针刺穴位组与针刺非穴组还可下调蛋白磷酸化水平(≥1.5倍),且针刺组下调的蛋白参与抑制细胞凋亡,而针刺非穴组下调的蛋白基本不参与细胞活动。结论:电针足阳明胃经穴可引起大鼠胃黏膜损伤后修复信号蛋白的磷酸化水平发生变化,提示电针促进胃黏膜修复的机制与胃黏膜损伤后修复信号蛋白的磷酸化有关。