清热祛湿方加减联合西药治疗脾胃湿热型 慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生临床研究

目的:观察清热祛湿方加减联合西药治疗脾胃湿热型慢性萎缩性胃炎(CAG)伴肠上皮化生(IM)的临床疗效。方法:选取96例脾胃湿热型CAG伴IM患者,按随机数字表法分为观察组和对照组各48例,观察组、对照组分别有2例、4例患者脱落。对照组给予增强胃黏膜营养、改善胃动力、抑酸、抗幽门螺杆菌治疗,观察组在对照组基础上辅以清热祛湿方加减治疗,2组均连续治疗4周。比较2组治疗前后的中医证候积分、IM分级,治疗后对比2组疗效和幽门螺杆菌转阴率。结果:治疗后,2组中医证候积分均较治疗前降低(P0.05),且观察组中医证候积分降低幅度大于对照组(P0.05)。治疗后观察组IM分级较治疗前改善(Z=12.89,P0.01),对照组IM分级与治疗前比较差异无统计学意义(Z=1.69,P0.05),观察组治疗后IM分级优于对照组(Z=4.88,P0.05)。观察组总有效率95.65%,高于对照组的79.55%(P0.05)。治疗后,观察组幽门螺杆菌转阴率为92.00%,高于对照组的66.67%(P0.05)。结论:清热祛湿方加减用于脾胃湿热型CAG伴IM患者的治疗中,有利于改善中医证候,减轻IM程度,促进幽门螺杆菌根治。     

结肠、直肠、肛门

急性结肠梗阻Ⅰ期切除吻合防瘘防感染能对策；同时性多原发结直肠癌的诊断和治疗；1053抑制剂PFF-α对热化疗损伤结肠上皮细胞增殖和凋亡的影响；右半结肠癌顺行性淋巴结清扫切除术；右半结肠癌并急性阑尾炎的诊断与治疗。     

胃癌高发区肠上皮化生与异型增生的关系

研究两型肠上皮化生中异型增生的发生率并探讨其在胃癌发生中的作用。对我国胃癌高发区山东省临到３５－６４岁的居民３４０１人进行了胃内７个标准部位的胃镜活检。对所有的活检材料均进行了病理检查，并研究肠化生类型及其与异型增生的关系。结果：这一人群的肠化检出率为５２．８％，异型增生检出经为２０．１％，小肠型肠化生中异型增生的发生率为３３．６％，大肠型肠化生中的发生率为５１％。     

460例胃癌纤维胃镜活检标本的病理观察

本文分析了460例胃癌胃粘膜活检资料,结果:男:女为2.36:1:51～60岁年龄组发病率最岛(37.17％);发生部位以胃窦部最多见,占46.74％;组织学分类以低分化腺癌最多,占51 52％;在伴随病变中,畅化生的检出率为21.74％,胃腺囊为35％,胃粘膜上皮异型增生为32.61％。本组材料提示,不完全性大肠型肠化生、异型胃腺囊及胃粘膜中度以上异型增生与胃癌有密切关系。     

尾型同源盒转录因子-2与癌前因素及胃癌的关系

尾型同源盒转录因子-2（CDX-2）在肠上皮细胞正常发育分化和癌组织发生发展过程中起关键作用。CDX-2突变体及其异位表达可诱导胃黏膜肠化生和胃癌的发生。对于进展期胃癌患者，CDX-2与其他相关因子的联合检测对于判断其预后有着很好的临床应用价值。肝肠钙黏蛋白（LI-cadherin）可能在CDX-2调节肠细胞分化过程中起关键作用。     

胃镜检查

胃镜检查除可对胃黏膜表面作直接肉眼观察外,还可同时做胃黏膜病理活组织检查,以此证实所见疾病的正确性。对判断慢性胃炎的程度和肠上皮生化的有无,鉴别溃疡病变的良、恶性,判定上消化道出血的病因以及早期发现胃癌等,胃镜检查有独特的功效。部分上消化道出血病例及胃息肉尚可     

胃病患者应如何防恶变

胃病，是一组胃部疾病的总称，包括胃溃疡、胃炎、胃息肉、胃粘膜肠上皮化生和不典型增生。许多人得了上述一种胃病时总是担心将来会演变成癌，从而终日忧虑、烦恼。那么，这些胃病与胃癌之间的关系又是如何呢?     

林吉品主任医师治疗胃粘膜肠化生经验探析

胃粘膜肠化生为胃粘膜病理检查下所见,既不能通过胃镜看见,更不能通过望、闻、问、切诊得,据现代研究认为与胃癌发生关系密切.林吉品主任医师治疗胃粘膜肠化生有独自的认识和方法,现介绍如下.     

十二指肠溃疡患者胃上皮化生与幽门螺杆菌关系的研究

目的 研究十二指肠溃疡患者胃上皮化生和幽门螺杆菌的关系。方法 收集门诊行上消化道胃镜检查确诊的十二指肠溃疡患者70例，另选胃和十二指肠黏膜正常患者55例为对照组。用快速尿素酶法和幽门活组织检查半定量法检测幽门螺杆菌(Hp)，苏木素一伊红染色和Schiff过碘酸染色半定量法检测十二指肠球部胃上皮化生。结果 十二指肠溃疡患者与对照组相比，十二指肠球部胃上皮化生检出率高；十二指肠球部胃上皮化生检出率和评分与胃幽门部Hp的检出率和评分无相关关系。结论 Hp不是十二指肠黏膜胃上皮化生的决定因素，也不是十二指肠黏膜胃上皮化生范围得以扩展的因素。十二指肠溃疡病本身的一些特点是十二指肠黏膜胃上皮化生的主要因素。     

PFT-α对结肠上皮细胞凋亡和周期的影响及机制探讨

目的探讨p53抑制剂（p-fifty three inhibitor—alpha，PFT-α）对结肠上皮细胞凋亡、周期的影响及机制。研究PFT-α对热化疗损伤结肠上皮细胞的影响。方法顺铂联合温热处理原代培养结肠七皮细胞30min，对比加入不同浓度PFT-α后，Annexin V—FITC／PI染色，流式细胞仪检测细胞凋亡。PI染色检测细胞周期。Western blot检测结肠上皮细胞Cyclin B1和Cdc2（Tyr15）表达。结果不同浓度PFT-α作用于热化疗处理的结肠上皮细胞后，细胞凋亡率下降且呈剂量依赖性。流式细胞仪细胞周期分析显示在运用PFT-α后，结肠上皮细胞的G2／M延长，CyclinB1和Cde2（Tyr15）蛋白表达随PFT—α的剂量升高而逐渐增强。结论PFT-α可能通过促进CyclinB1蛋白表达，Cde2（Tyr15）磷酸化水平升高，降低CyclinB1／Cde2活性，细胞停滞于G2／M期，减轻热化疗对结肠上皮细胞的损伤。