EMMPRIN、VEGF-C及淋巴管密度与乳腺癌浸润和转移的关系

目的探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(extracellular matrix metalloproteinase inducer,EMMPRIN)和血管内皮生成因子-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)蛋白表达及D2-40标记的淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD)与乳腺癌其浸润和转移的关系。方法免疫组化法检测乳腺增生组21例、导管内癌组10例、浸润性导管癌68例病灶内EMMPRIN、VEGF-C和LVD情况。计数资料比较采用χ2检验进行分析,相关性分析采用Spearman等级相关分析,计量资料三组间比较采用方差分析,两两比较采用LSD法,P0.05为差异有统计学意义。结果三组EMMPRIN、VEGF-C的阳性率比较,差异均有统计学意义(均P0.05);与乳腺增生组比较,导管内癌、浸润性导管癌组EMMPRIN、VEGF-C的阳性率显著升高,差异均有统计学意义(均P0.05);乳腺增生组的LVD为(8.38±3.18),导管内癌、浸润性导管癌组分别为(9.80±2.78)、(10.82±5.51),三组LVD比较,差异有统计学意义(P0.05)。EMMPRIN和VEGF-C的阳性表达与有无淋巴结转移和淋巴结转移个数有关,差异均有统计学意义(均P0.05)。不同组织学分级EMMPRIN和VEGF-C的阳性率比较,差异均有统计学意义(均P0.05)。乳腺癌组织中EMMPRIN与VEGF-C的表达呈正相关(rs=0.390,P0.05)。结论 VEGF-C在乳腺癌淋巴管生成长过程中起着重要的作用,EMMPRIN和VEGF-C在乳腺癌的浸润和转移过程中起着协同作用。     

沙鼠肝泡球蚴组织中微血管密度、血管内皮生长因子的表达及意义

目的研究沙鼠肝泡球蚴组织中微血管密度(MVD)-CD34及血管内皮生长因子(VEGF)的表达及意义。方法将60只健康的长爪沙鼠随机平均分为2组,即实验组和对照组。实验组沙鼠采用开腹肝穿刺法,每只鼠接种原头节悬混液0.1 m L,对照组以相同的方法接种等量的PBS。分别于接种后第20、40、60、80、100 d时每组各处死6只沙鼠,实验组分别取泡球蚴组织和泡球蚴周围肝组织,对照组取正常肝组织。免疫组织化学法观察各时间点沙鼠肝泡球蚴组织中MVD-CD34及VEGF的表达情况。结果感染泡球蚴沙鼠肝脏中均见大小不等的团块状囊泡组织,部分播散至腹腔。在感染的各时间点,泡球蚴组织中均可见到MVD-CD34和VEGF的表达,定位于肝泡球蚴组织"外囊"囊壁内皮细胞的细胞浆。在感染后第20 d、40 d、60 d、80 d和100 d时,泡球蚴组织中MVD分别为(9.83±3.87)/HP、(25.33±6.71)/HP、(34.50±5.50)/HP、(37.67±5.71)/HP和(44.67±4.93)/HP,与泡球蚴周围肝组织〔0/HP、(1.17±0.98)/HP、(3.50±1.38)/HP、(5.83±2.71)/HP、(8.83±2.48)/HP〕和正常肝组织(均为0)相比,差异均有统计学意义(P0.05)。各时间点泡球蚴组织中VEGF免疫组织化学评分分别为(2.95±0.46)分、(3.90±0.68)分、(4.27±1.05)分、(5.33±0.95)分和(4.50±0.81)分,与泡球蚴周围肝组织〔(1.07±0.63)分、(1.38±0.75)分、(1.55±0.83)分、(1.67±0.47)分、(2.10±0.55)分〕和正常肝组织〔(1.02±0.83)分、(1.12±0.63)分、(1.26±0.26)分、(1.20±0.74)分、(1.21±0.28)分〕相比,差异均有统计学意义(P0.05)。结论血管生成可能是泡球蚴浸润性生长的机制之一,VEGF可能促进沙鼠肝泡球蚴组织血管新生。     

儿童期血管瘤的药物治疗

<正>儿童期最多见的血管瘤是婴儿血管瘤(infantile hemangiomas,IH)和卡波济样血管内皮瘤(Kaposiform hemangioendothelioma,KHE),本文仅对此两种类型的血管瘤的药物治疗作简单论述。之所以将此两类血管肿瘤的治疗一并叙述,一是因为两类血管肿瘤在儿童期,特别是婴儿期较为常见,还因为两类肿瘤的治疗药物有相当大的重叠。1概述IH的发展过程:婴儿血管瘤起病早,新生     

紫癜性肾炎患儿血清可溶性细胞间黏附分子-Ⅰ及血管内皮生长因子的临床意义

目的:探讨可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM-1)与血管内皮生长因子(VEGF)在儿童紫癜性肾炎(HSPN)的变化及临床意义。方法:采用酶联免疫吸附法(ELASA)检测HSPN组59例,过敏性紫癜组55例,并选取HSPN患儿处于急性期35例,恢复期41例及68例健康对照儿童血清sVCAM-1、VEGF水平。结果:儿童紫癜性肾炎组血清sVCAM-1、VEGF水平较正常对照组均明显升高(P<0.001)。肾炎组血清sVCAM-1水平较单纯过敏性紫癜组明显升高(P<0.01),肾炎组较单纯过敏性紫癜组血清VEGF水平升高,但差异无显著意义(P>0.05)。儿童HSPN急性组血清sVCAM-1、VEGF水平明显高于恢复期和正常对照组(P<0.001)。恢复期组与正常对照组比较,sVCAM-1水平差异无统计学意义(P>0.05),而VEGF水平差异有显著性意义(P<0.01)。HSPN急性期血清sVCAM-1水平与VEGF水平呈显著正相关(P<0.01)。结论:sVCAM-1、VEGF参与了儿童紫癜性肾炎的发病过程,且反映其病情进展变化程度。     

补阳还五汤对特发性肺纤维化模型大鼠肺组织内皮间质转化的影响及其机制研究

目的:探讨补阳还五汤对特发性肺纤维化(IPF)模型大鼠肺组织内皮间质转化(EndMT)的影响,并探讨其可能机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组[0.405 mg/(kg·d)]和补阳还五汤低、中、高剂量组[6.435、12.87、25.74g/(kg·d),以生药总质量计],每组8只。除正常组外,其余各组大鼠均于气管内注射博来霉素以复制IPF模型。自造模后第2天起,正常组和模型组大鼠均灌胃水[10 m L/(kg·d)],各给药组大鼠灌胃相应药物,每日1次,连续28 d。末次给药24 h后,采用免疫组化法检测大鼠肺组织中内皮细胞标志物[血小板内皮细胞黏附分子1、血管内皮细胞钙黏蛋白]和间质细胞标志物[α-平滑肌肌动蛋白、成纤维细胞特异性蛋白1]的表达情况,采用蛋白质印迹法检测大鼠肺组织中Notch4、DLL4的表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺组织中内皮细胞标志物的表达水平均显著降低,间质细胞标志物以及Notch4、DLL4的表达水平均显著升高(P<0.01)。各给药组大鼠肺组织中内皮细胞标志物的表达水平均显著高于模型组,补阳还五汤低剂量组上述指标显著低于地塞米松组;间质细胞标志物以及Notch4、DLL4的表达水平均显著低于模型组,补阳还五汤低剂量组上述指标显著高于地塞米松组(P<0.05或P<0.01)。结论:补阳还五汤可通过干预EndMT来减轻大鼠的IPF,其机制可能与抑制DLL4/Notch4信号通路有关。     

丁苯酞治疗对急性脑梗死患者血管内皮功能与血栓形成的影响

目的探讨丁苯酞对于急性脑梗死患者血管内皮功能和血栓形成情况的影响。方法急性脑梗死住院患者93例随机分为实验组和对照组,对照组予以常规治疗,实验组在对照组基础上增加丁苯酞注射液治疗,分别测定两组治疗前和治疗14 d后的血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)、内皮素、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、肾皮质内皮素(EF)-1、血栓素(TX)A2、血浆溶血磷脂酸(LPA)和抗凝血酶(AT-Ⅲ)水平。结果两组治疗14 d后,血清VEGF、内皮素、NO、NOS、TXA2、LPA水平均显著低于治疗前(P0.01);血清EF-I和AT-Ⅲ水平则显著高于治疗前(P0.01)。实验组治疗14 d后,血清VEGF、内皮素、NO、NOS、TXA2、LPA水平均显著低于对照组(P0.01);血清EF-I和AT-Ⅲ水平则显著高于对照组(P0.01)。结论急性脑梗死患者治疗中应用丁苯酞可以有效改善血管内皮功能,抑制血栓形成,促进病情恢复。     

靶向药物联合化疗治疗原发性心脏血管内皮肉瘤广泛转移1例并文献复习

<正>患者,男,41岁,因咳嗽、胸闷伴痰血1月余于2012年5月3日入院。入院查体:患者体温、血压未见异常;心界扩大,心音略低。胸部CT:(1)右心房内占位;(2)心包及左侧胸腔积液伴左下肺部分不张;(3)右上肺大泡伴双肺斑点片状模糊影(图1A)。心脏超声提示:(1)心包积液;(2)右房内占位性病变(大小约28 mm×37 mm,其游离缘可见多条飘带样回声随血液摆动,其中最长者约30mm,舒张期可达三尖瓣口)。腹部B型超声、头颅CT均未见明显病变,拟诊为"心房占位(恶性肿瘤可能)"。患者胸部CT提示有双肺有斑点片状模糊影,考虑为转     

内皮祖细胞与骨髓间充质干细胞构建血管化组织工程骨的研究进展

组织工程骨早期血管化是促进形成新生骨的先决条件,骨髓间充质干细胞(BMSCs)是成骨细胞的起源,体外诱导条件下可分化为成骨细胞,是组织工程骨常用的种子细胞,但很难解决组织工程骨血管化的问题。内皮祖细胞(EPCs)作为内皮细胞前体细胞,已应用于多种缺血组织模型的血管再生研究。目前已有研究者将其引入组织工程骨构建体系,为解决组织工程骨血管化问题提供了新思路和方法。     

食管鳞癌组织中巨噬细胞移动抑制因子、金属蛋白酶-9和血管内皮生长因子的表达意义

目的探讨食管鳞癌组织中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、基质金属蛋白酶(MMP)-9和血管内皮生长因子(VEGF)表达情况及临床意义。方法选择自2008年9月至2012年7月62例资料完整的食管鳞癌患者的病理切片,另选取相同病理癌变旁边正常组织作为对照组,采用Eli Vision TM免疫组织化学法检测MIF、MMP-9和VEGF在食管鳞癌组织中的表达,与食管鳞癌临床参数进行统计分析,并分析三者之间的相关性。结果食管鳞癌组织中MIF、MMP-9及VEGF的阳性表达率明显高于对照组(P0.05)。MIF、MMP-9及VEGF在食管鳞癌组织中的表达与分化程度、淋巴道转移、病理分期(c TNM)及浸润深度有关(P0.05)。MIF与MMP-9及VEGF在食管鳞癌组织中的表达均呈正相关(P均0.05)。结论MIF、MMP-9和VEGF在食管鳞癌组织中高表达,并且三个因子之间具有显著的线性关系,可以通过检测三个因子的表达来诊断食管鳞癌。     

缺血预处理与甲钴胺对糖尿病周围神经病变患者疗效比较及机制

目的比较肢体缺血预处理与甲钴胺对糖尿病周围神经病变(DPN)患者的疗效,初步探讨肢体缺血处理对DPN的保护机制。方法根据DPN诊断标准,选取DPN患者80例,随机分为试验组及对照组,每组40例。两组患者在均给予降糖药物、银杏达莫注射液静滴基础上,每天对试验组患者行缺血预处理:标准血压计袖带放置于患者上肢上臂充气阻断血流5 min,而后放气再灌注5 min,如此循环5次;对照组加用甲钴胺静推;10 d为一疗程。测定各组实验前及一个疗程结束后的神经传导速度及血管内皮生长因子(VEGF)的水平,并评估症状缓解程度。结果试验组DPN患者神经传导速度较试验前升高2.4 m/s左右,症状较试验前明显缓解,VEGF水平试验后较试验前升高(P0.05);对照组DPN患者神经传导速度较试验前升高1.3 m/s左右,症状较试验前改善不明显,VEGF水平实验前后无统计学差异。结论无创肢体缺血预处理对DPN患者的效果优于甲钴胺,其保护机制可能是促进VEGF因子的释放,营养神经,促进神经恢复,促进侧支循环的形成,抗氧化应激,减少自由基损害等。