超声心动图测定未闭动脉导管内径及临床意义

目的　探讨超声心动图测定未闭动脉导管内径的可靠性及其在导管法封堵动脉导管未闭症 (PDA)中的临床意义。　方法　 4 4例 PDA患者 ,男 18例 ,女 2 6例 ,平均 10 .8± 10 .5岁。应用二维超声心动图 (2 DE)及彩色多普勒血流显像 (CDFI)测定 PDA近端及最小内径 ,并与 X线造影测值及最终所选择的封堵器直径比较。　结果　 2 DE及 CDFI显示 PDA解剖全程及测量 PDA内径的成功率分别为 5 7%和 10 0 % ;2 DE对 PDA直径测量的均值显著低于 X线测值及封堵器实际尺寸 ,其回归方程斜率更偏离 1,截距较大 ,估计标准误高 ;CDFI对 PDA直径测量的平均值与 X线测值差异无显著性 ,但平均小于封堵器尺寸 2 .9mm,其回归方程斜率更接近 1,截距小及估计标准误小。　结论　与 2 DE相比 ,CDFI能更准确地测量 PDA直径 ;在导管封堵术中选择封堵器时 ,CDFI的 PDA直径测值可与 X线测量互相补充甚至可替代 X线造影 ,避免穿刺股动脉的技术困难及大量注射造影剂的副作用     

超速起搏预适应保护缺血心肌的实验观察

目的　探讨超速起搏预适应 (PP)对缺血再灌注心肌梗塞范围及室性心律失常发生率的影响。　方法　 2 4只健康家兔随机分为缺血再灌注损伤组 (IR组 )和超速起搏预适应组 (PP组 ) ;测定两组梗塞区、危险区的心室重量 ,计算梗塞范围 ,并对室性心律失常发生率进行评分。　结果　 (1)心脏 IR组和 PP组梗塞区检测结果 :梗塞区心室重量为 44 1.3± 31.0 3m g比 175 .7± 41.8m g,梗塞范围为 42 .4%± 3.6 %比 16 .7%± 1.2 % ,差异有显著性(P<0 .0 1)。 (2 ) IR组和 PP组室性心律失常发生率评分为 3.6 7± 0 .89比 1.83± 0 .72 ,差异有显著性 (P<0 .0 1)。　结论　 (1) PP降低心肌急性缺血再灌注时梗塞范围 ;(2 ) PP降低心肌急性缺血再灌注时室性心律失常的发生。     

经静脉安置埋藏式心脏复律除颤器的临床应用

目的　评价埋藏式心脏复律除颤器 (ICD)的治疗作用。方法　反复发作室性心动过速 (VT)患者安装 ICD,并随访 18个月。结果　术中测得除颤阻抗为 5 9欧 ,除颤阈值 <10 J。术后复发室性心动过速 ,均经 ICD治疗成功转复室性心律 ,有效率 10 0 %。结论　 ICD能有效转复恶性心律失常     

两种不同抗栓治疗对冠心病心房颤动支架术后病人疗效及安全性的分析

目的比较两种不同抗栓治疗对心房颤动(AF)共病冠心病支架术后病人疗效及安全性的分析。方法选取2015年2月—2016年2月行冠状动脉支架术的心房颤动共病冠心病病人210例,均在术后6h～12h内行抗栓治疗。术后根据病人抗栓治疗方案分为三联抗栓组100例和双联抗栓组110例。三联抗栓组采用阿司匹林(100mg/d)+氯吡格雷(75 mg/d)+华法林治疗,双联抗栓组采用阿司匹林(100mg/d)+氯吡格雷(75mg/d)治疗,其余治疗措施相同,随访并统计分析两组病人采用不同抗栓治疗后的出血事件及不良心血管事件(MACE)的发生率。结果随访期间,三联抗栓组出血事件发生率为17.0%,双联抗栓治疗组出血事件发生率为6.4%,两组比较差异有统计学意义。两组主要不良心血管事件的发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。年龄[HR=0.56,95%CI(0.40,0.83),P0.05]和使用华法林[HR=1.45,95%CI(0.81,1.9),P0.05]是随访1年期间发生出血事件的主要危险因素。结论对于心房颤动合并冠心病经皮冠状动脉介入治疗术后的病人,三联抗栓治疗会使总出血事件发生率增加,年龄和华法林是导致出血事件发生的危险因素。因此,在临床治疗中需慎用三联抗栓治疗。     

一种新的大鼠冠状动脉微栓塞模型

目的 建立一种新的大鼠冠状动脉微栓塞模型。方法 48只大鼠随机分为模型组、假手术组和正常对照组,每组16只。钳夹升主动脉后自主动脉根部注入自身血栓微粒0.2ml/只,24h后取心脏标本,染色计数被栓塞的小冠脉数量;28d后染色计算胶原纤维占心肌组织面积的百分比。结果①HE染色显示,模型组被栓塞的小冠脉数量明显多于假手术组,分别为(31.88±3.80)％、(1.50±0.93)％(P<0.01);而假手术组和正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。②Martius—Sarlet—Blue染色显示,模型组被栓塞的小冠状动脉数量明显多于假手术组,分别为(32.38±3.81)％、(1.38±0.92)％(P<0.01);而假手术组和正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。③Sirius-Red染色显示模型组胶原纤维面积百分比明显大于假手术组,分别为(6.51±1.22)％、(1.08±0.19)％(P<0.01);而假手术组和正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 自身血栓微粒能稳定的造成大鼠冠状动脉微栓塞,该模型可作为冠状动脉微栓塞病理生理学研究较理想的实验平台。     

粒细胞集落刺激因子影响冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡的研究

目的 探讨粒细胞集落刺激因子对大鼠冠状动脉(冠脉)微栓塞后心肌细胞凋亡及左心室功能的影响. 方法 68只雄性SD大鼠,随机分成微栓塞组24只、粒细胞集落刺激因子组24只和假手术组20只.微栓塞组和粒细胞集落刺激因子组升主动脉夹闭后自左心室腔内注入自体微血栓,造成冠脉微栓塞,假手术组注入等量生理盐水.粒细胞集落刺激因子组术后2 h起给予皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子100 μg·kg-1·d-1,持续5 d,其余两组给予生理盐水.术后3 d、1周、2周及4周处死大鼠.各组心肌样品中以实时定量聚合酶链式反应法(real time PCR)检测Bcl-2、Bax、Fas及FasL的mRNA表达,并计算Bcl-2/Bax比值,以Western blot蛋白印迹法检测Caspase-3活性及裂解多聚二磷酸腺苷-核糖聚合酶(PARP)蛋白表达水平,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测凋亡细胞及有创压力传感器记录左心室血流动力学改变. 结果 与假手术组比较,微栓塞组术后Bel-2、Bax、Fas及FasL的mRNA表达均有不同程度升高,Bcl-2/Bax比值降低(0.28±0.04和2.98±0.49),Caspase-3及裂解PARP蛋白表达增强(0.762±0.129和0.133±0.027;0.992±0.146和0.386±0.074),心肌细胞凋亡指数升高(17.2±1.9和1.2±0.6),左心室收缩压(LVSP)及左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)明显降低(P<0.05或P<0.01);与微栓塞组比较,粒细胞集落刺激因子组术后Bcl-2的mRNA表达增强、Bax、Fas及FasL的mRNA表达均有不同程度降低,Bcl-2/Bax比值升高(2.07±0.29和0.28±0.04),aspase-3及裂解PARP蛋白表达减弱(0.371±0.041和0.762±0.129;0.548±0.093和0.992±0.146),心肌细胞凋亡指数降低(6.1±1.0和17.2±1.9),LVSP及±dp/dtmax明显升高(P<0.05或P<0.01). 结论 徽栓塞可导致心肌细胞凋亡,降低左心室功能;粒细胞集落刺激因子通过减轻微栓塞后心肌细胞凋亡,改善左心室功能.     

超声心动图监测动脉导管未闭封堵治疗中残余分流及临床意义

目的:探讨二维超声心动图(2DE)及彩色多普勒血流显像(CDFI)实时动态监测动脉导管未闭(PDA)导管法封堵治疗过程中残余分流变化规律及临床意义。方法:选择2002年1月至2006年6月102例应用Amplatz-er封堵器进行封堵治疗并有术中超声心动图监测的连续性PDA患者为观察对象,年龄1~63,平均(9.2±8.2)岁,术前2DE和CDFI测量PDA的最小内径为2.0~14.2,平均(6.1±1.9)mm,长度为2.1~15.8,平均(10.0±2.5)mm。当封堵器到位后,应用2DE及CDFI对残余分流进行实时动态监测,记录即刻、5、10、15、20、25、30min共7个阶段的各项观察指标,包括残余分流类型、比例及分流束宽度的变化。结果:(1)封堵器定位后即刻,102例患者中19例(18.6%)无任何类型残余分流、83例(81.4%)患者仍有残余分流;在有残余分流的患者中,CDFI共检出中央型残余分流束41个、边缘型残余分流束133个(宽度<2mm者102个、宽度≥2mm者31个);(2)CDFI动态监测过程中,所有中央型残余分流束均在15min内、多数10min内可自行迅速消失;95%宽度<2mm的边缘性残余分流束25min时可自行消失,30min时5个尚未消失的残余分流束宽度均<1mm;而宽度≥2mm的边缘残余分流6%在30min时可自行消失,余94%不能自行消失,且其宽度在各阶段无显著变化;宽度<2mm和≥2mm的边缘性残余分流束在30min时尚存的残余分流分别为5%和94%(P<0.001)。结论:超声心动图动态监测PDA导管封堵治疗后残余分流变化简单可行,可替代X线造影;边缘性残余分流宽度≥2mm、持续时间30min而无明显变化者,应予更换封堵器,以免造成长期残余分流。     

阿托伐他汀对冠状动脉微栓塞后心肌炎症的影响

目的 探讨阿托伐他汀干预治疗对冠状动脉微栓塞（CME）后心肌炎症的影响.方法 48只清洁级雄性SD大鼠经左心室内注射自体微血栓,同时短暂夹闭主动脉,建立大鼠CME模型后,随机分为未治疗组及阿托伐他汀（Atrovastatin）干预组,于术后7 d处死.HE染色观察梗死心肌,免疫组织化学染色及Western blot检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）及细胞间黏附因子1（ICAM-1）等炎症因子在心肌中表达的变化.结果 阿托伐他汀可轻度减少梗死面积,显著抑制CME后心肌中白细胞浸润及TNF-α、IL-6、ICAM-1 蛋白表达（P均〈0.05）.结论 阿托伐他汀能显著抑制CME后心肌炎症反应.     

“中国心血管病人生活质量评定问卷”及其常模的测定

背景：2008年就我会制定的＂中国心血管病人生活质量评定问卷＂（CQQC）,与常用的健康调查简表（SF-36）对600例高血压、冠心病、心衰患者进行了比较调查,结果与SF-36的信度（Cronbach′α=0.76）相比,CQQC的信度更好（Cronbach’α=0.91）,二者的效度有较好的相关性（r=0.674,P〈0.01）。目的：公布CQQC,报告CQQC测定的正常人,高血压、冠心病、充血性心力衰竭（CHF）患者的常模,并分析其影响因素。方法：采用整群随机抽样的方法,对地跨全国各大区的20个城市29所医院的,包括正常人,高血压、冠心病、心衰患者的8267名对象的生活质量进行测试,建立全国常模,并比较性别、年龄、运动、心理状态、教育、家庭以及医疗条件所致的影响。结果：这次CQQC常模测定：（1）正常人平均得分为（93.93±26.53）分;（2）高血压患者平均得分为（76.61±25.84）,高血压3级患者生活质量（68.15±21.85）得分,明显低于其他级患者（P〈0.01）;（3）冠心病患者的平均得分为（63.46±21.4）,其中不稳定型心绞痛患者的生活质量得分（55.38±18.68）最差（P〈0.01）;（4）CHF患者的的平均得分为（40.51±17.16）,显著低于高血压和和冠心病患者（P〈0.01）;（5）影响因素：①性别、年龄：所有人的总体得分为（71.19±27.66）分,男性得分非常显著高于女性（P〈0.001）,正常人生活质量男性得分（96.54±28.15）,显著多于女性（89.99±23.35）,P〈0.001;正常人随着年龄增加,得分逐渐减少（P〈0.001）,除≥70岁组,其他各年龄组男性得分显著高于女性（P〈0.05～〈0.001）;高血压、冠心病、心衰三组除部分亚组（如单纯收缩期高血压,高血压3级,隐匿性冠心病,稳定性心绞痛）外,男性得分均显著高于女性（P〈0.05～〈0.001）;②运动：参加运动者的得分（78.72±25.49）非常显著高于未参加运动者（60.78±27.16,P〈0.001）;③心理：心理健康者的得分（86.53±23.22）非常显著高于心理有障碍者（52.64±20.26,P〈0.001）;④其他：受教育程度越高,得分越高;家庭成员为1个人的得分明显低于2人和≥3人家庭的得分（P〈0.001）。结论：本研究样本量大,数据可靠;中国心血管病人生活质量评定问卷能反映年龄、性别、疾病、运动、心理、家庭、受教育程度对生活质量的影响,条目简短明了,可操作性好,值得推广。     

大鼠冠脉微血栓后心肌细胞丢失与细胞凋亡实验研究

目的：探讨冠状动脉微血栓形成后心肌细胞慢性丢失及其机制。方法：以SD大鼠为研究对象，自主动脉根部注入月桂酸钠，诱发冠脉微血栓，建立冠脉微血栓模型，复苏后喂养4周。20只大鼠分成：冠脉微血栓组（10例）及对照组（10例）。应用显微图像细胞学定量分析技术结合HE染色测定心肌细胞核密度（MND）、结合末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记（TUNEL）法染色及活化型半胱氨酸天冬氨酸酶（caspase）-3免疫组化法测定心肌细胞凋亡率（MAR1和MAR2）。结果：4周时冠脉微血栓组与对照组比较：心肌细胞凋亡率显著增加[MAR1（0．47±0．10）％：（0．08±0．02）%，P〈0．01；MAR2（0．49±0．14）％：（0．04±0．02）％，P〈0．01]；MND显著下降[（2041±363）个／mm^2：（3067±254）个／mm^2，P〈0．01]；MND与MAR1、MAR2均呈高度负相关（r=-0．73，P〈0．01；r=-0．86，P〈0．01）。结论：冠状动脉微血栓后慢性期心肌细胞凋亡率增高，心肌细胞成分严重丢失。