葛根素对家兔肢体缺血再灌注后心脏功能的保护作用

目的:观察葛根素对家兔肢体缺血再灌注所致心脏损伤的保护作用并探讨其机制.方法:家兔40只,随机分4组:Ⅰ组为假手术对照组、Ⅱ组为缺血再灌注组、Ⅲ组为葛根素低剂量治疗组、Ⅳ组为葛根素高剂量治疗组.免疫组化法检测心肌组织Bcl-2和Bax蛋白表达;原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;比色法测定心肌组织超氧化物岐化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性,丙二醛(MDA)含量,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)活性;通过生理记录仪观察心功能指标.结果:与Ⅱ组比较,Ⅲ、Ⅳ组左心室功能增强,且Ⅳ组的左心室收缩功能比Ⅲ组增强,同时,Ⅲ、Ⅳ组心肌组织MDA含量和血清LDH活性减少,Bax蛋白表达减少,Ⅳ组的心肌凋亡指数低于Ⅱ组,心肌Bcl-2表达高于Ⅱ组.结论:葛根素促进肢体缺血再灌注后心脏功能的恢复,表现为剂量依赖效应,其作用机制与抗氧化损伤和抗细胞凋亡有关.     

红花注射液对家兔脑缺血再灌注损伤时氧自由基变化的影响

目的:探讨红花注射液对脑缺血-再灌注损伤(CIRI)的防治效应。方法:制作健康日本大耳白兔脑缺血-再灌注损伤模型,随机平均分为红花组(n=10)、缺血-再灌注组(n=10)和假手术对照组(n=10),应用黄嘌呤氧化酶法测定血浆SOD活性,用放免法测定血浆MDA浓度,并行脑组织电镜观察。结果:脑缺血再灌注期间,血浆SOD活性明显低于假手术对照组(P<0.05);血浆MDA浓度显著高于假手术对照组,尤以再灌注120min变化更显著(P<0.01);脑组织超微结构发生异常改变。使用红花注射液后,上述指标的异常变化均明显减轻,其差异有显著性。结论:氧自由基是CIRI的重要发病学因素之一,而红花注射液可能通过清除氧自由基减轻CIRI。     

左旋精氨酸对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察左旋精氨酸对在体兔肺缺血再灌注损伤的影响。方法 :复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型。 30只日本雄性大耳兔 ,随机分为三组 :假手术组 ,缺血再灌注组 (IR组 )和左旋精氨酸 +缺血再灌注组(Larg组 )。对比观察各组血浆SOD活力 ,NO、MDA含量 ,肺组织湿干重比 (W /D) ,肺损伤组织学定量评价指标 (IQA)及光镜和电镜下的组织形态学改变。结果 :缺血再灌注后Larg组血浆NO含量和SOD活力较S组、IR组明显升高 (P <0 .0 1) ,MDA、W/D、IQA较IR组明显降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;IR组镜下见有肺组织水肿 ,肺泡损伤严重 ,内皮细胞线粒体水肿或空泡化 ,毛细血管内炎性细胞浸润 ;而Larg组肺组织上述改变明显减轻。结论 :在体兔肺缺血前预先用L Arg处理 ,可减轻随后的缺血再灌注损伤 ;其机制之一可能与L Arg抗氧自由基作用有关     

醒脑静注射液对实验性脑缺血-再灌注损伤中氧自由基水平的影响

目的 :探讨醒脑静注射液 (XNJI)对脑缺血 -再灌注损伤 (CIRI)家兔丙二醛 (MDA)浓度、超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响。方法 :采用“4动脉闭塞法”制备家兔CIRI模型 ,随机分为假手术对照组 (A组 )、脑缺血 -再灌注组 (B组 )和脑缺血 -再灌注加XNJI治疗组 (C组 ) ,分别在脑缺血前、缺血 30min、再灌注 30min、6 0min、12 0min不同时相点 ,检测血浆及脑组织MDA浓度、SOD活性。结果 :脑缺血 -再灌注期间 ,血浆和脑组织SOD活性明显下降 [血浆 :(332 4± 37 9)kU/L、(2 94 0± 33 8)kU/L、(2 4 8 8± 4 0 9)kU/L、(2 0 0 7±…     

肝门阻断和再开放对兔胰腺功能的影响

目的：观察肝门阻断（HVO）及再开放（HVR）后胰腺内外分泌功能的改变。方法：选择健康日本大耳白兔25只，体重2.3-3.0 kg，分别于HVO前、HVO 10、20 min及HVR后（10、30、60、120 min）不同时点取血，并在HVO前、HVO 20 min、HVR后120 min 3个时点取胰腺组织，电镜下观察其超微结构的变化。结果：HVO时，血浆葡萄糖、胰岛素水平及一氧化氮代谢产物（NO₂^-/NO₃^-）含量均明显低于阻断前，胰高血糖素/胰岛素及丙二醛（MDA）浓度显著高于阻断前（P<0.05或P<0.01），并随阻断时间延长而加重；血浆淀粉酶、脂肪酶、游离脂肪酸水平则无明显差异（P>0.05）；胰岛细胞的线粒体肿胀、粗面内质网扩张，细胞核形态、结构基本正常，而胰腺腺泡细胞变化则不明显。HVR后上述差异逐渐不明显，至120min才接近阻断前水平。结论：急性肝门阻断和再开放对胰腺内分泌功能有较大的影响。     

HO-1/CO径路在肺缺血-再灌注损伤中的作用

目的：探讨血红素氧合酶-1（HO-1）/一氧化碳（CO）径路在肺缺血-再灌注损伤中的作用。 方法： 采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型。实验兔40只，随机均分为假手术对照（C）组、肺缺血-再灌注（I-R）组、肺缺血-再灌注加氯铁血红素(H)组和肺缺血-再灌注加锌原卟啉(Z)组。分别在缺血前、缺血后、再灌注1 h、2 h、3 h抽血，检测一氧化碳血红蛋白(COHb)浓度。实验结束时取肺组织检测湿干重比（W/D）、肺泡损伤率（IAR），观察肺组织超微结构的改变、HO-1的活力、表达部位及强度。 结果： 血浆COHb浓度，I-R组、H组明显高于C组，以H组为著（P<0.01）；H组、Z组显著高于、低于I-R组（P<0.01）。肺组织HO-1活力H组最高，其次是I-R组，Z组和C组最低（P<0.05和P<0.01）。I-R组、H组、Z组HO-1在肺血管内皮、部分血管平滑肌、外膜层及部分气道上皮均有阳性表达，明显高于C组，尤以H组最为明显（P<0.01）。W/D、IAR值，I-R组和Z组均明显高于C组，尤以Z组为著，H组虽较C组为高，但显著低于IR组和Z组（P<0.05和P<0.01）。肺组织形态学异常改变，以Z组为著，H组较轻。 结论： HO-1/CO径路对缺血-再灌注肺发挥积极的保护作用。     

左型精氨酸减轻心肌缺血再灌注损伤的实验研究

以往实验证实，心肌缺血再灌注损伤（ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓｃｈｅｍｉａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ，ＭＩＲＩ）与内源性一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）水平下降有关。本研究观察左型精氨酸（Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ，Ｌ－Ａｒｇ）对ＭＩＲＩ时血...     

一氧化氮对慢性缺氧高二氧化碳大鼠肺血管尾加压素Ⅱ的影舷

目的探讨一氧化氮/L-精氨酸(NO/L-Arg)系统和尾加压素Ⅱ(U Ⅱ)在大鼠慢性缺氧(O2)高二氧化碳(CO2)肺动脉高压病理过程的作用及关系.方法40只大鼠随机分成4组(每组各10只)正常对照组(A组)、慢性缺O2高CO2加生理盐水4周组(B组)、慢性缺O2高CO2加L-Arg脂质体4周组(C组)、慢性缺O2高CO2加N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)4周组(D组).免疫组化法和组织原位杂交法检测肺小动脉U Ⅱ和U Ⅱ mRNA、U Ⅱ受体(UT) mRNA的表达,并观察肺小动脉显微结构的变化.结果(1)肺动脉平均压(mPAP)、右心室(RV)和左心室+室间隔(LV+S)重量比值[RV/(LV+S)]B组高于A组(均P＜0.05);C组低于B组(均P＜0.01);D组两指标不仅高于A组(P＜0.01和＜0.05),且mPAP也高于B组(P＜0.01).(2)肺小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)和中膜厚度(PAMT)B组显著大于A组(P＜0.05);C组与B组的差异也有显著性(P＜0.01);而D组WA/TA也显著高于A组.(3)肺小动脉U Ⅱ、U Ⅱ mRNA、UT mRNA表达同A组比较,B组、D组各指标都显著增高(均P＜0.01);C组U Ⅱ、U Ⅱ mRNA的表达较B组明显下调(P＜0.01),同A组比较,其U Ⅱ表达下调但UT mRNA表达增加(均P＜0.01);D组U Ⅱ表达较B组低,而UT mRNA表达较B组高(均P＜0.01).结论慢性缺O2高CO2肺动脉高压的发生发展可能与U Ⅱ的异常表达增加有关,而外源性NO可能有抑制U Ⅱ的作用.     

家兔肝缺血再灌注损伤脂质过氧化的动态变化及川芎嗪干预的机制

目的：观察肝缺血再灌注损伤时脂质过氧化的动态变化和川芎嗪的干预作用,并探讨其机制。方法：复制健康家兔肝缺血再灌注损伤模型,随机分为对照组（n=10）和川芎嗪组（n=10）。连续观察缺血前、缺血25min、再灌注25min、60min及120min时血浆中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、黄嘌呤氧化酶（XO）及谷丙转氨酶（ALT）活性的动态变化,并观察川芎嗪对不同时限上述指标的影响。结果：随缺备再灌注时间的延长,对照组的MDA、XO和ALT呈阶梯式的明显升高,SOD呈逐渐显降低的变化;川芎嗪组的上述指标在再灌注的各时限与对照组比较差异均有显或非常显性意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：肝缺血再灌注损伤时脂质过氧化反应呈进行加重的变化;川芎嗪能抑制氧自由基的生成,增强对氧自由基的清除,从而起着良好的抗脂质过氧化作用。     

血清CD44及其拼接变异体sCD44v6测定对肺癌的诊治意义

目的：探讨测定血清中可溶性ＣＤ４４含量在肺癌中的临床意义。方法：用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）检测４５例肺癌患者及１８例正常人血清中可溶性ＣＤ４４ｓ（ｓＣＤ４４ｓ）和可溶性ＣＤ４４ｖ６（ｓＣＤ４４ｖ６）的含量,结果：化疗前肺鳞癌和腺癌患者血清ｓＣＤ４４ｓ和ｓＣＤ４４ｖ６水平明显高于小细胞肺癌（ＳＣＬＣ）患者和正常组,差异非常显著;ＳＣＬＣ与正常人比较差异无显著性;非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）Ⅲ＋Ⅳ