凋亡调节蛋白在手术切除的原发性非小细胞肺癌中的表达

目的 检测凋亡调节蛋白抑癌基因p53和Bcl-2家族在非小细胞肺癌(NSCLC)标本中的相关性和预后意义。方法 采用免疫组化法用特异性针对人体的p53和Bcl-2家族的抗体检测这些凋亡调节基因在50例存档的、手术彻底切除的NSCLC患者标本中的表达情况。分析它们之间的相互关系，并追踪患者的生存情况，分析其表达的预后意义。结果 (1)31例(62％)的NSCLC表达抑癌基因p53，典型的p53染色免疫阳性是细胞核染色。典型的Bcl-2家族蛋白呈胞浆染色．少数也可以呈胞核染色阳性。(2)p53的表达与患者的吸烟史呈正相关(P＜0．05)，p53与Bcl-2的表达呈显著的正相关(P＜0．05)，p53与Bax的表达之间呈显著的负相关(P＜0．05)。(3)p53的表达阴性的肿瘤患者没有发生远处转移，p53的表达与远处转移的发生呈正相关(P＜0．05)。Bcl-2的表达与原发性NSCLC手术切除患者的生存时间(P＜0．05)呈负相关。结论 抑癌基因p53和Bcl-2家族蛋白在NSCLCK中的表达等都很常见。p53突变可能使Bcl-2表达增加，Bax表达减少而增加远处转移的风险。     

SB203580对急性肺栓塞后肺动脉高压及MCP-1表达的影响

 目的：观察单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1, MCP-1)与急性肺栓塞（pulmonary thromboembolism, PTE）后肺动脉高压形成的关系;探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase, MAPK）特异性抑制剂SB203580对急性PTE后肺动脉高压及MCP-1表达的影响。方法：采用自体血栓回输法复制Sprague-Dawley大鼠急性PTE模型;将大鼠随机分成5组,每组观察1 h、4 h和8 h 3个时点;急性PTE模型复制前1 h,分别对MCP-1中和抗体C1142组及SB203580组进行药物预处理;在1 h、4 h和8 h检测各组肺动脉平均压力（mean pulmonary artery pressure, MPAP）和MCP-1 mRNA及蛋白表达。结果：（1）在相同时点,急性PTE组MPAP和MCP-1 mRNA及蛋白表达均较溶剂对照组显著升高（P<005）;（2）在相同时点,C1142组及SB203580组MPAP和MCP-1 mRNA及蛋白表达均较急性PTE组显著降低（P<005）。结论：（1）急性PTE后MCP-1的大量表达参与急性PTE性肺动脉高压的形成;（2）SB203580可能通过p38 MAPK信号转导通路,下调MCP-1表达,降低急性PTE肺动脉压力。     

环氧化酶-2及解整合素样金属蛋白酶家族8对恶性胸腔积液与结核性胸腔积液的鉴别诊断价值

目的探讨环氧化酶-2（COX-2）及解整合素样金属蛋白酶家族（ADAMs）8对恶性胸腔积液与结核性胸腔积液的鉴别诊断价值。方法选择恶性胸腔积液患者42例、结核性胸腔积液38例作为研究对象,患者人院后并在进行药物治疗前,采集胸腔积液,COX-2及ADAM8均采用ELISA方法进行测定。结果恶性胸腔积液患者COX-2及ADAM8分别为（36．37±5．49）ng／mL和（493．60±23．82）pg／mL,高于结核性胸腔积液患者的（7．35±3．76）ng／mL和（263．18±19．43）pg／mL,差异均有统计学意义（t=27．30、47．11,均P〈0．01）。两者联合检测诊断恶性胸腔积液的灵敏度和特异度分别为90．48％和80．95％。结论与结核性胸腔积液患者相比,恶性胸腔积液患者COX-2及ADAM8明显升高,可作为二者鉴别诊断的重要参考。     

疑难病例析评第251例反复发热、咳嗽—脾大—外周血IgE增高

病历摘要患者男,29岁,因咳嗽1年余,加重伴发热5个月于2009年2月收住我院呼吸科.患者1年前无明显诱因出现咳嗽,咳少许白痰,无发热;5个月前咳嗽、咳痰加重,少许血丝痰,出现高热,伴有乏力、盗汗、体重下降.当地医院CT检查提示右肺中、下叶轻度感染、右上肺小结节,行结核菌素试验结果为12 mm× 12 mm,诊断“肺结核”,予以异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇四联抗结核治疗25 d,体温无明显下降,遂转入我院予以头孢哌酮舒巴坦、阿奇霉素、左氧氟沙星等抗感染治疗,但体温仍有反复.     

川芎嗪对慢性肺源性心脏病患者趋化因子Fractalkine及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨趋化因子Fractalkine(FKN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与慢性肺源性心脏病(简称肺心病)的关系,揭示川芎嗪抑制肺动脉高压的作用机制。方法将35例确诊为慢性肺心病患者随机分为川芎嗪组(19例)及常规治疗组(16例),并选取18名健康体检者为健康组。常规治疗组给予常规治疗(哌拉西林/他唑巴坦针3.375 g静脉滴注,每天2次;左氧氟沙星针0.6 g静脉滴注,每天1次;氨溴索针60 mg静脉滴注,每天1次;多索茶碱针0.2 g静脉滴注,每天1次,均连用10～14天,并纠正酸碱失衡及电解质紊乱),川芎嗪组在常规治疗基础上加用盐酸川芎嗪(商品名:川青,每支120 mg,240 mg加入生理盐水注射液250 mL中静脉滴注,每天1次,连用10～14天),分别于治疗前后采用酶联免疫法检测血清FKN、TNF-α水平,应用多普勒超声仪检测治疗前后肺动脉压(mPAP)的变化。结果(1)治疗前常规治疗组、川芎嗪组血清FKN及TNF-α水平差异无统计学意义(P0.05),但均高于健康组(均P0.01);(2)川芎嗪组治疗后FKN、TNF-α及mPAP水平显著低于治疗前,且低于常规治疗组治疗后(P0.05,P0.01)。(3)FKN与TNF-α水平呈显著正相关(r=0.662,P0.01)。结论(1)慢性肺心病患者存在FKN及TNF-α的高表达状态;(2)川芎嗪能抑制慢性肺心病患者FKN与TNF-α的表达,这可能是其降低肺动脉压的重要作用机制之一。     

吲达帕胺致急性过敏性肺炎一例

吲达帕胺(商品名寿比山，天津力生制药厂)是一种具有钙离子拮抗作用的类噻嗪口服长效利尿降压药，临床应用较为广泛。我科收治了1例吲达帕胺致急性过敏性肺炎，现报告如下。     

布地奈德对哮喘大鼠碱性成纤维细胞生长因子蛋白和mRNA表达的影响

目的：观察碱性成纤维细胞生长因子在急性哮喘大鼠肺组织的表达情况及布地奈德的干预影响.方法：36只雄性SD大鼠随机分为对照组、哮喘组和布地纳德治疗组,以卵清白蛋白激发法制备哮喘模型,采用ELISA法测定支气管肺泡灌洗液中碱性成纤维细胞生长因子的含量,免疫组化和原位杂交法测定肺组织中碱性成纤维细胞生长因子蛋白和mRNA的表达情况.结果：支气管肺泡灌洗液中的碱性成纤维细胞生长因子浓度、肺组织碱性成纤维细胞生长因子蛋白和mRNA的表达水平哮喘组显著高于对照组（P＜0.01）,治疗组显著低于哮喘组（P＜0.01）,但与对照组相比仍较高（P＜0.01）,上皮细胞为主要表达细胞.结论：碱性成纤维细胞生长因子参与了哮喘的发病机制,布地奈德可抑制哮喘急性期碱性成纤维细胞生长因子蛋白和mRNA的表达增加效应,这可能是布地奈德抑制哮喘气道重塑的重要机制之一.     

DSA结合纤维支气管镜放置金属支架治疗恶性大气道狭窄的近期疗效分析

目的 评价DSA下经纤维支气管镜(纤支镜)放置金属支架治疗恶性大气道狭窄的可行性和疗效.方法 选取21例恶性肿瘤引起的大气道狭窄患者放置支架.结果 21例患者放置支架后呼吸困难立即缓解,1例术后40d死于大咯血,1例术后52d死于心包填塞,其余19例于1个月、3个月后复查纤支镜检支架无移位,管腔通畅.结论 应用支架治疗肿瘤引起的大气道狭窄可以缓解患者症状,改善患者生活质量.     

沙美特罗联合布地奈德治疗哮喘37例

目的 观察沙美特罗联合布地奈德治疗哮喘的疗效.方法 将74例哮喘患者随机均分成治疗组和对照组,治疗组在常规治疗基础上加用布地奈德联合沙美特罗(舒利迭)干粉剂(50 μg/250μg)吸入,每日2次;对照组在常规治疗基础上加用布地奈德吸入,200 μg/次,每日2次.两组疗程均为15 d,并采用哮喘症状评分、肺功能及治疗后3个月进行哮喘测试控制量表(ACT)评分.结果 两组在哮喘症状评分、肺功能和哮喘测试控制量表评分上均有改善,而治疗组较对照组改善更明显(P＜0.01).结论 沙美特罗联合布地奈德治疗哮喘具有较好控制效果,且疗效好、经济、方便,值得临床推广应用.