高血压病患者脉压与冠脉病变

目的研究高血压病患者24 h平均脉压与冠心病之间的关系,探讨冠心病新的危险因素.方法选择966例高血压病患者,男570例,女396例,所有患者均进行了24 h动态血压监测(ABPM)及选择性冠状动脉造影术(SCA),根据SCA结果分为冠心病组(A组)及非冠心病组(B组),对比两组患者的临床资料,比较两组患者24 h平均脉压(PP);根据脉压结果分为PP＞40 mm Hg组及PP≤40 mm Hg组.结果两组患者的临床资料具有可比性;PP:A组(56.6±10.3)mm Hg,显著大于B组(35.1±9.8)mm Hg,P＜0.01;PP＞40 mm Hg组共有767例患者(79.4%),其中有610例冠心病患者(79.5%),PP≤40 mm Hg组共有199例患者(20.6%),其中有73例冠心病患者(36.7%),两者比较差异有显著性,P＜0.05.结论脉压是冠心病的危险因素,高血压病患者脉压增大高度预测冠心病的发生,尤其在脉压＞40 mm Hg时.     

整合素β1在自身免疫性心肌炎小鼠心肌的表达

目的:观察整合素β1在自身免疫性心肌炎小鼠心肌的表达变化。方法:猪肌凝蛋白皮下注射免疫Balb/c小鼠,建立慢性自身免疫性心肌炎模型,于初次免疫后14、30和60d对心肌组织进行病理学检查,同时用激光共聚焦技术和间接免疫荧光法检测整合素β1在心肌的表达变化。结果:在初次免疫后14d,小鼠心脏有局部炎症出现,整合素β1在心脏血管周围的表达高于正常组（P<0.05）;在第30天,小鼠心脏炎性浸润更加明显,整合素β1在心肌的表达增强,显著高于正常组（P<0.05）;第60天,小鼠心脏炎症细胞减少,而纤维化则开始出现,整合素β1在心肌的表达最强（P<0.05）,且排列紊乱。结论:整合素β1在自身免疫性心肌炎的发生及发展过程中起着不同重要作用,整合素β可能参与自身免疫反应及心肌的重构。     

肝细胞生长因子在左肾动脉狭窄大鼠心血管中的表达及干预研究

目的　观察左肾动脉狭窄肾性高血压大鼠模型心肌和血管中肝细胞生长因子 (HGF)的表达 ,并观察缬沙坦和螺内酯对其表达的影响。方法　选用 6周龄SD大鼠 2 4只 ,制备左肾动脉狭窄肾性高血压模型 ,分为 4组 ,分别为手术组、假手术组、缬沙坦组、螺内酯组。治疗组分别用缬沙坦 3 0mg/kg·d-1、螺内酯 2 0mg/kg·d-1溶于饮水灌胃 ,1次 /d ,连续治疗 17周。用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)法检测大鼠心肌和血管HGFmRNA水平。结果　 17周后 ,缬沙坦组和螺内酯组的心肌HGFmRNA/ β actinmRNA(1.17± 0 .0 8/ 0 .85± 0 .0 8)高于手术组 (0 .5 7± 0 .0 7) (P <0 .0 1) ,但低于假手术组 (1.3 5± 0 .0 9) (P均 <0 .0 1)。两治疗组肠系膜动脉HGFmRNA水平高于手术组 (P <0 .0 1) ,但低于假手术组 (P均 <0 .0 1)。结论　缬沙坦和螺内酯均能使左肾动脉狭窄肾性高血压大鼠心肌和血管中的HGF升高 ,同时伴有心肌和血管重塑的改善 ,说明HGF在左肾动脉狭窄肾性高血压大鼠的靶器官保护中起着重要作用     

心脏同步化重建治疗

心脏同步化重建指对有严重的心房与心室传导阻滞的患者进行起搏治疗,以改变心房与心室的电机械活动不同步性,使心脏的除极过程更接近正常生理方式,从而产生抗心律失常作用和改善血流动力学的效应.     

血小板衍生性生长因子对低氧培养内皮细胞增殖的影响

目的　观察低氧条件下血小板衍生性生长因子 (PDGF)对于培养人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)增殖的影响。方法　流式细胞仪分析细胞周期各时相分布 ,氚 -亮氨酸 (3 H -Leu)掺入实验评价蛋白质合成 ,免疫组织化学方法检测增殖细胞核抗原 (PCNA)水平。结果　低氧可显著减少S期及G2 /M期细胞数 ,使停留于G0 /G1 期HUVEC细胞数增加 ,降低HUVEC3 H -Leu的掺入量及PCHA水平。低浓度的PDGF(5ng/ml)对低氧条件培养的HUVEC细胞周期时相分布、3 H -Leu的掺入量及PCNA水平影响不明显 ;高浓度PDGF(1 0ng、2 0ng)加速HUVEC由G1 期S期的转换 ,显著增加低氧培养HUVEC3 H -Leu掺入量 ,PCNA水平 ,此作用呈剂量依赖性。结论　PDGF能够拮抗低氧所致的培养HUVEC增生能力的下降 ,但低浓度PDGF(5ng/ml)作用不显著 ,剂量越大 ,拮抗作用愈显著。     

球囊成形术后氯沙坦对兔血管内膜增殖及巨噬细胞表达的影响

目的　通过观察AT1受体的特异性拮抗剂氯沙坦 (Losartan)对兔腹主动脉球囊成形术后内膜增殖和巨噬细胞表达的影响 ,探讨氯沙坦治疗血管再狭窄的机制。方法　采用内皮剥脱加高脂饮食 (含 1 5 %胆固醇 )喂养 8周制作兔腹主动脉粥样硬化膜型 ,然后对狭窄部位行球囊成形术。术后氯沙坦组给予氯沙坦 10mg·kg-1·day-1口服 ,对照组喂生理盐水。 4周后取腹主动脉行组织形态学观察 ,用免疫组织化学方法分析巨噬细胞。结果　对照组内膜厚度 /中膜厚度比值为 0 65± 0 17,氯沙坦组则减少为0 44± 0 11(P <0 0 1) ,对照组内膜面积 /中膜面积比值为 0 74± 0 16,氯沙坦组则减少为 0 5 4± 0 13(P <0 0 1)。氯沙坦组新生内膜中巨噬细胞数亦较对照组显著减少 (P <0 0 1)。结论　氯沙坦通过抑制AngⅡ的作用进而抑制巨噬细胞的浸润 ,抑制炎症反应 ,从而减轻再狭窄     

高密度脂蛋白抗动脉粥样硬化的研究进展

低水平的血浆高密度脂蛋白胆固酵(HDL-C)是冠心病的独立危险因子，HDL—C与冠心病的发病呈负相关。高密度脂蛋白(HDL)通过多种机制发挥其抗动脉粥样硬化的作用：它具有抗低密度脂蛋白氧化修饰的作用，减少脂质的摄取沉积；参与胆固醇的逆向转运，促进胆固醇从血管壁排出，将其运送至肝脏清除，并增加粥样硬化斑块的稳定性，减少斑块破裂。此外，它还能保护内皮屏障功能，介导内皮依赖性舒张，并降低粘附分子的表达，具有冠脉保护作用。本文主要阐述HDL抗动脉粥样硬化机制研究的新进展。     

二尖瓣环钙化与颈动脉粥样硬化关系的超声研究

目的 了解二尖瓣环钙化（MAC）与颈动脉粥样硬化之间的关系，探讨MAC能否作为颈动脉粥样硬化的独立预测因子。方法 采用高频超声对156例MAC患者（其中55例为重度MAC患者）及118例年龄、性别与之相匹配的无MAC对照者的颈动脉进行了检测。结果 ①与对照组比较，MAC组及重度MAC组患者高血压和糖尿病的患病率明显增加（P〈0．05）；②MAC组颈动脉粥样硬化斑块发生率，颈动脉狭窄≥20％、≥40％及双侧颈动脉狭窄≥40％的发生率均显著高于对照组（P〈0．01），重度MAC组上述指标的改变更为显著（P〈0．01）。此外，重度MAC组颈动脉狭窄≥60％的发生率明显高于对照组（P〈0．05）；③MAC组及重度MAc组颈动脉内-中膜厚度（IMT）显著高于对照组（P〈0．01）；④单因素及多因素Logistic回归分析结果均表明：MAC是颈动脉狭窄≥40％最有意义的预测因子（P〈0．01）。结论 MAC与颈动脉粥样硬化之间存在十分密切的关系，通过对MAC的检测，能够预测颈动脉粥样硬化的存在及其程度，在临床实际工作中，对于有二尖瓣环钙化的患者应常规进行颈动脉粥样硬化的检查。     

血管紧张素Ⅱ对大鼠心室肌三种离子通道基因表达的效应

目的利用微渗透泵灌注血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)大鼠模型,观察AngⅡ对大鼠心室肌三种离子通道基因表达的效应。方法Sprague-Dawley大鼠48只植入微渗透泵,随机分为对照组灌注生理盐水(1μl/h),实验组灌注AngⅡ(200或400ng·kg-1·min-1),持续时间为2w或4w。提取心脏左室RNA,逆转录-聚合酶链反应半定量分析SCN5A、Kv4.3及Cav1.2离子通道基因mRNA的表达量,磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)为内参。结果SCN5A及Cav1.2基因的mRNA水平则较对照组升高(P<0.05),而Kv4.3基因的mRNA水平较对照组降低(P<0.01),且具有一定剂量及时间依赖性。结论AngⅡ使SCN5A及Cav1.2表达上调,Kv4.3表达下调,且其效应具有剂量及时间依赖性。     

心脏肿胀激活性氯通道的研究

氯离子是体内最为丰富和常见的阴离子,氯离子的跨膜转运形成氯电流,其中肿胀激活性氯通道成为近年来研究的热点。肿胀激活性氯通道在心律失常、心肌缺血以及心力衰竭等疾病的发生发展中均起一定作用,本文对心脏肿胀激活性氯通道的生理特性及其与心律失常等疾病的关系进行综述。