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液相色谱—质谱联用技术及其在药物代谢研究中的应用 总被引:5,自引:0,他引:5
近20多年来,液相色谱-质谱(LC-MS)联用技术已发展成为一种高度自动化、常规的应用分析手段,在各个领域得到了广泛应用。各种软离子化技术,特别是电喷雾(ESP)离子喷雾(ISP)大气压化学电离(APCI)的引入,使LC-MS对高极性化合物的分析具独特优势,在药物代谢研究中发挥着日趋重要的作用,在很大程度上替代了传统的气相色谱-质谱(GC-MS)联用技术,简化了样品(特别是结合型代谢物)处理过程。 相似文献
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从川山橙Melodinushemsleyanus中分得10个化合物,用光谱方法和化学反应鉴定了它们的结构,分别为:11-hydroxytabersonine(Ⅰ),scandine(Ⅱ),10-hydroxyscandine(Ⅲ),tubotaiwine(Ⅳ),tubotaiwineN-oxide(Ⅴ),15α-hydroxykopsinine(Ⅵ),vincoline(Ⅶ),19R-vindolinineN-oxide(Ⅷ),16β-hyaroxy-19R-vindolinine(Ⅸ)和16β-hydroxy-19S-vindolinineN-oxide(Ⅹ),其中Ⅹ为新化合物,药理筛选表明化合物Ⅰ有一定的抗肿瘤活性。 相似文献
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长时程突触增强现象与学习记忆中信息分子的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
长时程增强(LTP)现象,是突触可塑性的表现形式之一。实验资料表明,LTP反映了突触水平上信息的储存过程,是记忆巩固过程中神经元生理活动的客观指标。近年来,关于学习记忆的神经机制研究,不仅在记忆部位的确定,神经元结构的变化,神经化学等方面取得重大成果,而且在突触可塑性及LTP形成机制方面有了一些基本认识。LTP的形成和维持是突触前和突触后机制的联合作用,而且以突触后机制为主。LTP形成的突触后机制研究,主要集中在NMDA(N-甲基-D-门冬氨酸,NMDA)受体的特征及该受体被激活后的细胞内级联反应。本文从LTP形… 相似文献
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银杏叶提取物体外对铜离子诱导的人血清低密度脂蛋白氧化修饰的抑制作用(英文) 总被引:2,自引:0,他引:2
本文在体外对EGb761能否抑制钢离子诱导的人血清低密度脂蛋白氧化修饰进行了研究。低密度脂蛋白(LDL)用EGb76140,80,160mg·L(-1)‘预处理1h,然后用CuSO410μmol·(-1)氧化修饰10h。结果表明LDL被钢离子氧化修饰后低密度脂蛋白中维生素E(VE)被耗竭,丙二醛(MDA)及自身荧光物质(LF)含量升高,载脂蛋白B(apoB)的电泳迁移速率加快。EGb761剂量依赖性地抑制VE的含量降低和MDA及自身荧光物质的含量升高,载脂蛋白B的电泳迁移速率依次减慢。可见在体EGb761能抑制钢离子诱导的人血清低密度脂蛋白氧化修饰。 相似文献
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异黄酮genistein对小鼠恶性黑色瘤转移的实验性治疗 总被引:12,自引:0,他引:12
目的:研究异黄酮genistein 对肿瘤转移的治疗作用。方法:B16-BL6 细胞由尾静脉注入C57BL/6 小鼠体内,于d 15 观察动物肺转移灶。genistein 混悬于2% 卵磷脂中,从接种瘤细胞前1 天开始ip,剂量为100 和200mg·kg-1·d-1 。结果:genistein 可抑制肺转移灶形成,200 mg·kg-1 用药组小鼠转移灶数目明显减少;作为对照,腹腔给予环磷酰胺100 mg·kg-1 后,形成的转移灶数目无明显变化,但形成的转移瘤灶体积减小。当genistein 和环磷酰胺合用时,转移小鼠的存活时间明显延长。结论:genistein 可抑制肿瘤转移,其作用与细胞毒药物不同, 与细胞毒药物合用可提高其抗肿瘤转移的作用。 相似文献
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以荧光染料DPH负载脑皮层突触体或细胞, 用MPF-4荧光分光光度计检测膜流动性; TBA比色法测定丙二醛(MDA)含量,观察褪黑激素(MT)对小鼠脑细胞膜流动性和MDA含量的影响. 结果显示MT(1或20 mg·L-1饮水中口服3个月,最后1个月再ip MT 0.5或2.0 mg·kg-1·d-1)能够提高老年小鼠脑细胞膜的流动性,MT 0.01-1.0 μmol·L-1拮抗氧化剂诱发的分离新生小鼠脑细胞膜流动性下降及部分拮抗其MDA含量增加. 结果说明,作为一种体内抗氧化激素, MT提高脑细胞膜流动性,降低脑细胞内MDA含量, 从而对神经元有保护作用,是其重要的抗衰老机理之一. 相似文献
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神经生长因子对一氧化氮介导的大鼠脑皮质神经元毒性的影响 总被引:6,自引:2,他引:4
研究神经生长因子(NGF)对一氧化氮(NO)介导的大鼠脑皮质神经无毒性的影响。方法:用原代培养的大鼠胎鼠脑皮质神经细胞,测定NO含量及原生型一氧化氮合酶(cNOS)基因表达,并研究NGF对细胞缺氧/缺糖损伤的影响。结果:细胞缺氧/缺糖培养 24 h后,细胞死亡率明显增高,NO大量释放。 NGF 100 μg/L显著提高细胞生存力,降低NO释放,但其对硝普钠(SNP)300 μmol/L引起的NO大量释放及细胞死亡率升高无明显影响。 NGF50、100 μg/L显著降低细胞缺氧/缺糖引起的 cNOS mRNA的高表达。结论:NO介导了细胞缺氧/缺糖损伤,NGF通过抑制cNOS活性,降低NO释放来保护神经元免受缺氧/缺糖损伤。 相似文献