中药整合调控干预冠心病介入治疗后再狭窄——从自然辩证法的平衡观谈再狭窄的预防

冠心病介入治疗以其无需开胸而获血运重建之效，目前已成为治疗该病的主要有效方法。但术后再狭窄率较高，成为限制其远期疗效的主要因素。到目前为止，尚没有一种药物被临床普遍证实具有肯定的预防再狭窄形成的作用。结合自然辩证法的平衡观，作者提出动脉损伤后修复失衡是冠心病介入治疗后再狭窄与否的关键所在。并根据机体调控能力下降与中医“证”的内在联系，认为中药可通过多靶点、多途径整合调控作用，恢复动脉损伤后自身的调节能力。使血管的修复趋于动态平衡状态，从而发挥预防再狭窄的作用。     

生活方式教育在老年高血压合并动脉粥样硬化患者中的应用效果

目的 探讨生活方式教育在老年高血压合并动脉粥样硬化患者中的应用效果.方法 选取120例符合纳入条件的高血压合并动脉粥样硬化患者,随机分为干预组和对照组各60例,两组均按高血压及动脉粥样硬化干预常规给予降压、调脂等药物治疗,定期复查血压及颈动脉彩色多普勒,对照组给予健康教育,干预组给予生活方式教育.结果 干预6个月后干预组收缩压、舒张压、TC、TG水平与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.干预组baPWV、ABI水平与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.干预组遵医服药行为、不良服药行为、日常生活管理行为评分与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 高血压合并动脉粥样硬化与生活方式密切相关,实施生活方式教育可有效提高患者血压及生活指标控制效果,促进血管病变程度减轻,提高生活方式改变的依从性.     

急性ST段抬高心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗后ST段回落不良的相关因素及短期预后

目的探讨急性ST段抬高心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗后ST段回落不良的相关因素及临床预后。方法回顾性分析284例急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗患者心电图及临床资料,分为ST段回落（STR）组193例和ST段回落不良（STNR）组91例。结果STNR组和STR组合并糖尿病、前壁心肌梗死、梗死前心绞痛、心功能Killip〉II级的比例及Q波计数、心率、血糖、CK-MB、纤维蛋白原、Gensini评分、发病至再灌注时间比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。前壁心肌梗死、心功能Killip II级、发病至再灌注时间是急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗后发生STNR的独立危险因素,梗死前心绞痛为保护因素（P〈0.05）。STNR组梗死后心绞痛、心力衰竭、恶性心律失常、死亡、总心脏不良事件发生率显著高于STR组,住院时间显著长于STR组,两组左室射血分数、左室收缩末期内径、左室舒张末期内径差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论急性心肌梗死经皮冠状动脉介入患者前壁心肌梗死、梗死前心绞痛、心功能Killip〉II级以及发病至再灌注时间与术后STNR密切相关,STNR患者术后心脏不良事件发生率高,预后不佳。     

内质网应激与心血管疾病

内质网应激是细胞内一种适应性机制,持续或过强的内质网应激则诱导细胞凋亡,造成组织损伤.多项研究显示内质网应激是多种心血管疾病如动脉粥样硬化、缺血性心脏病、心肌肥大、心力衰竭及糖尿痛心肌病等发生、发展的共同通路,干预内质网应激可能成为心血管疾病治疗的新靶点.     

益安宁治疗冠心病心绞痛60例临床观察

目的观察益安宁对冠心病心绞痛的治疗效果。方法90例冠心病心绞痛患者随机分为治疗组60例和对照组30例,分别给予益安宁和古方神力补治疗,治疗1个月后观察比较2组心绞痛症状、中医证候、心电图ST段、动态心电图、血脂、血液流变学等指标的变化。结果(1)在总体疗效方面,治疗组总有效率为91.7%,对照组总有效率为66.7%。经Ridit分析,2组差异有非常显著意义(P<0.01)。(2)在心电图方面,治疗组治疗前后心电图ST段有显著改善(P<0.01),对照组治疗前后ST段无显著改善(P>0.05),治疗后2组比较差异有非常显著意义(P<0.01)。(3)血液流变学方面,2组0S-1、5.0S-1、10.0S-1、35.0S-1、50.0S-1、红细胞聚集指数、红细胞变形指数、血小板粘附性、血小板聚集指数与治疗前比较差异均有显著意义(P<0.01或P<0.05);治疗组与对照组治疗后比较差异有显著意义(P<0.05);2组血浆黏度及红细胞压积治疗前后及组间比较均无显著性差异。(4)在血脂方面,2组治疗后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)差异均有显著意义(P<0.01或P<0.05),且治疗组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)升高有非常显著意义(P<0.01),而对照组治疗前后比较HDL-C及Ox-LDL无显著性差异。结论益安宁治疗冠心病心绞痛疗效明显优于古方神力补,症状改善、病情缓解、理化检查指标改善等方面明显优于古方神力补。     

传统中医药学和现代系统生物医学的碰撞和启示

多基因复杂性疾病,如心脑血管疾病、自身免疫疾病、代谢性疾病、肿瘤等,和病因明确的细菌感染疾病明显不同,如何综合干预多基因复杂疾病以改善患者预后,成为现代医学关注的焦点。传统中医药将自然界药物和人体纳入一个整体系统,辨识药物治疗疾病生物效应的经验模式与现代系统生物医学虽有宏观和微观的不同,但两者碰撞对现代医学探索人类多基因疾病发生发展的奥秘会有很多启示,值得深入研究。     

赤芍801对急性心肌梗死大鼠血清炎症因子及缺血心肌COX-2、ICAM-1蛋白表达的影响

目的 观察赤芍801对急性心肌梗死大鼠血清炎症因子IL-1β、TNF-α及缺血心肌环氧合酶-2（COX-2）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）蛋白表达的影响。 方法 结扎冠脉左前降支造成大鼠急性心肌梗死模型，以标准肢体导联Ⅱ心电图ST段弓背抬高示AMI形成。大鼠随机分为6组：正常对照组、假手术组、模型组、 赤芍801大剂量组 (80 mg·kg^－1·d^－1，腹腔注射)、赤芍801小剂量组 (40 mg·kg^－1·d^－1，腹腔注射)、阿司匹林对照组（25 mg·kg^－1·d^－1，灌胃），共给药7天。放免法检测血清IL-1β、TNF-α含量，免疫组化法检测心肌组织COX-2、ICAM-1表达。 结果 与假手术组比较，模型组TNF-α水平明显升高(P＜0.05)，但IL-1β水平无明显升高。与假手术组比较，模型组缺血区心肌组织COX-2、ICAM-1 表达升高(P＜0.05)。与模型组比较，赤芍801小剂量组可降低血清TNF-α水平，并抑制缺血心肌组织COX-2、ICAM-1表达。 结论 赤芍801小剂量组可减轻急性心肌梗死大鼠血清炎症因子TNF-α水平，抑制缺血心肌组织COX-2、ICAM-1表达。     

赤芍801治疗非ST段抬高急性冠状动脉综合征的临床观察

目的 观察注射用赤芍801联合西医标准药物治疗非ST段抬高急性冠状动脉综合征(不稳定性心绞痛和急性非ST段抬高心肌梗死)患者的疗效及对血清炎症标志物和血小板活化的影响。     

细胞自噬与心血管疾病

细胞自噬是一种利用溶酶体对自身细胞器进行分解、将产生的大分子物质予以回收利用的高度保守的细胞降解过程。饥饿、缺血、氧化应激等均可诱导其发生。自噬在细胞的发育和分化过程中起着至关重要的作用,和许多心血管疾病的发生、发展密切相关。正常的细胞自噬对心肌细胞有保护作用,自噬不足或自噬过度则可促发疾病或加重病变。本文综述细胞自噬在心血管疾病中的研究进展。     

西洋参茎叶总皂苷通过抑制内质网应激减轻毒胡萝卜素诱导的心肌细胞凋亡

 目的:研究西洋参茎叶总皂苷 (PQS) 减轻毒胡萝卜素(TG) 诱导的心肌细胞凋亡的分子机制。方法:原代培养的心肌细胞分为：control组、TG组、PQS (40 mg/L、80 mg/L及160 mg/L)+TG组、牛磺酸 (40 mmol/L)+TG组、蛋白激酶R样内质网激酶 (PERK)敲低+TG组及随机双链RNA转染对照 (mock)+TG组。通过向培养液中加入1 μmol/L TG作用24 h诱导离体培养的乳大鼠心肌细胞凋亡。以RNAi方法敲低心肌细胞PERK基因。CCK-8法和流式细胞术检测细胞活性及凋亡率,Western blotting方法检测内质网应激(ERS)标志分子葡萄糖调节蛋白78 (GRP 78)、钙网蛋白 (CRT)、PERK、p-PERK、真核起始因子2α (eIF2α)、p- eIF2α、活化转录因子4 (ATF4)、C/EBP同源蛋白 (CHOP) 及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果:与对照组比较,TG孵育明显诱导细胞凋亡,降低细胞活力,上调PERK和eIF2α磷酸化以及GRP78、CRT、ATF4、CHOP及促凋亡蛋白Bax表达,降低抗凋亡蛋白Bcl-2表达 (P<0.05);与TG组比较,PQS 160 mg/L及敲低PERK均可显著降低细胞凋亡率,升高细胞活力 (P<0.05);3种不同浓度的PQS可呈剂量依赖性降低Bax蛋白表达,升高Bcl-2蛋白表达 (P<0.05),敲低PERK基因及PQS (160 mg/L) 预处理均可降低ERS分子GRP78、CRT、ATF4及CHOP表达,降低PERK及eIF2α的磷酸化水平 (P<0.05)。结论: PQS 160 mg/L 减轻ERS诱导剂TG诱导的心肌细胞凋亡,PQS预处理可以模拟PERK敲低减轻TG致心肌细胞凋亡的效应,提示PERK-eIF2α-ATF4-CHOP途径参与PQS减轻ERS相关凋亡的作用。