运用清补法从肝肾分阶段论治难治性寻常型银屑病医案1则

正文：银屑病,最早在《诸病源候论》中称之为干癣,后《外科大成》中作“白疕,肤如疹疥,色白而痒,搔起白屑,俗称蛇虱”[1],白疕的中医学名称一直延续至今。寻常型银屑病多从血证论治,常见证型为血热证、血瘀证、血虚证,治则有清热凉血、活血化瘀、补血润燥。从血论治虽是近代中医辨治的主要思路,然近代医家在此基础上结合临床实践,辨证辨病相结合,采取各种不同的辨治方法,在银屑病发病的不同阶段,中医对其病机的认识以及相应的治疗方法也有明显差异。……     

抗纤复方药物血清对HSC-LI90细胞Ⅰ型、Ⅳ型前胶原和基质金属蛋白酶及其组织抑制因子-1基因表达的影响

目的：探讨抗纤复方药物血清对肝星形细胞(HSC)L190细胞(HSC—L190)I型、Ⅳ型前胶原和基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制因子(TIMP—1)基因表达的影响。方法：以0．5、2．0、4．0g／kg等不同剂量抗纤复方灌胃大鼠,制备药物血清,作用于HSC—L190细胞48h,应用Northern印迹杂交的方法,检测I型、Ⅳ型前胶原、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及膜型基质金属蛋白酶(MT1-MMP)及其组织抑制因子(TIMP-1)基因的表达,并用酶图法检测基质金属蛋白酶-2的活性：结果：(1)抗纤复方不同浓度药物血清能抑制HSC—L190细胞I型、Ⅳ型前胶原及其组织抑制因子TIMP-1的基因表达(P<0．05或P<0．01);(2)能增加膜型基质金属蛋白酶基因表达(P<0．01);(3)对基质金属蛋白酶-2基因表达及活性无影响(P>0．05)。结论：(1)抗纤复方具有抗肝纤维化作用;(2)抗纤复方抑制HSC-LI90细胞TIMP-1基因表达水平,促进胶原降解,可能是抗肝纤维化的作用机制之一。     

基于JAK-2/STAT3信号通路观察维生素D3对炎症相关性结直肠癌的影响

目的 基于Janus蛋白酪氨酸激酶2（JAK2）/信号转导及转录激活因子3（STAT3）信号通路观察维生素D₃（VitD₃）对炎症相关性结直肠癌（CAC）的影响。方法 取30只雄性昆明小鼠给予葡聚糖硫酸钠（DSS）造模,并随机分为模型组、VitD₃低剂量组、VitD₃高剂量组,另取10只正常小鼠作为对照组。VitD₃低、高剂量组造模过程中分别给予10 IU·g^-1、20 IU·g^-1的VitD₃灌胃,灌胃体积2 mL,连续给药28 d;对照组和模型组均给予等体积花生油。造模第7、14、21、28 d称取小鼠重量;造模结束后,取出结直肠组织,计算成瘤数量;HE染色、ELISA、免疫组化检测小鼠结直肠组织形态、组织匀浆液上清中炎症因子含量及上皮钙黏素（E-cadherin） 和波形蛋白（vimentin） 的表达;RT-qPCR检测H19、let-7a、c-Myc mRNA、HMGA2 mRNA表达;Western blotting检测JAK2/STAT3通路蛋白表达。结果 与对照组相比,模型组小鼠各时间点体重均明显减轻,且有肿瘤生成,结直肠组织中H19、c-Myc mRNA、HMGA2 mRNA表达水平,vimentin蛋白评分及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平明显上升,let-7a表达水平及E-cadherin蛋白评分明显下降,血清TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平明显升高,IL-10表达水平明显下降（P<0.05）;与模型组相比,VitD₃低、高剂量组小鼠各时间点体重均明显升高,肿瘤数量明显减少,结直肠组织中H19、c-Myc mRNA、HMGA2 mRNA表达水平,vimentin蛋白评分及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平明显下降,let-7a表达水平及E-cadherin蛋白评分明显升高,血清TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平明显下降,IL-10表达水平明显升高（P<0.05）,且VitD₃高剂量组变化更为明显。结论 VitD₃可能通过调控JAK2/STAT3信号通路减轻炎症反应,并影响上皮间质转化（EMT）,对CAC小鼠发挥保护作用。     

心脉隆注射液治疗慢性心力衰竭气阳两虚、瘀血内阻证的开放、多中心临床研究

目的评价心脉隆注射液治疗慢性心力衰竭气阳两虚、瘀血内阻证的安全性与有效性。方法将25个研究中心的2 104例慢性心力衰竭气阳两虚、瘀血内阻证患者纳入研究,所有患者均在皮试后予心脉隆注射液,每次5 mg/kg静脉滴注,每日两次,用药5天,观察患者用药后8天内(治疗5天及随后3天)的安全性和有效性,后进入全分析集(full analysis set,FAS)和安全性分析集(safety set,SS)进行结果分析。并以年龄(年龄≤65或65岁)及心衰类型(全心衰、左心衰和右心衰)对心功能疗效和中医证侯疗效进行亚组分析。结果 FAS分析显示治疗后患者心功能疗效显效550例,有效873例,无效673例,恶化8例,显效率为26.14%,总有效率为67.63%;治疗后中医证候疗效显效795例,有效1 009例,无效288例,恶化12例,显效率37.79%,总有效率85.74%;中医症状积分疗效结果显示,治疗前患者中医症状评分为(11.381±4.574)分,治疗后为(4.987±3.894)分,下降率为(56.8±27.0)%,治疗前后比较差异有统计学意义(P0.01)。亚组分析结果显示,年龄≤65岁组患者心功能疗效及中医证侯疗效显效率优于年龄65岁组(P0.01);心功能疗效方面,左心衰组显效率优于右心衰和全心衰组(P0.01);中医证侯疗效方面,左心衰组和全心衰组显效率及总有效率优于右心衰组(P0.01)。试验过程中未发生死亡事件及其他严重不良事件。结论心脉隆注射液治疗慢性心力衰竭气阳两虚、瘀血内阻证患者能改善其临床症状,降低中医证候积分,未观察到严重不良事件。     

心力衰竭与动脉

心脏与动脉协调、配合在心衰发生发展中起决定性作用,近年来随着对大动脉弹性认识的不断深入与重视,认为大动脉弹性降低是包括心衰在内的多种心血管疾病的危险因素。本文将有关心衰时动脉改变的动物实验及临床试验予以综述,以期进一步研究动脉改变与心功能之间的相互影响及机制,为发掘中医学＂心主血脉＂理论内涵打下基础。     

郁证发微(七)——郁证耳鸣论

探讨郁证性耳鸣的病脉证治。认为对耳鸣的辨治不能僵执"肾开窍于耳"之教条,概从补肾论治。耳鸣可以是郁证的常见临床表现之一,抑郁、恚怒、忧思、焦虑、惊恐等情志变化皆可致生耳鸣。郁证性耳鸣一般具有郁证"直接的"临床表现证据(情志性疾病心理及精神神经系统方面的症状),更多具有郁证"间接的"临床表现证据(涉及多脏腑系统的"异彩纷呈"的全身症状),本质上是一种在耳鸣掩盖下的隐性郁证。现代医学病理生理学、心理学及中西医治疗学均佐证了郁证性耳鸣的客观存在。对屡治不愈的耳鸣可从郁证角度重新审视其脉证,从郁论治,或试探性地从郁论治,以提高临床疗效。     

500例慢性肾小球肾炎患者少阳病流行病学调查

目的对慢性肾小球肾炎患者中少阳病的患病情况及少阳病可能相关因素进行调查,为和解少阳法治疗本病提供参考依据。方法采用流行病学现场调查的方法,对2007年10-11月收集的500例慢性肾小球肾炎患者的人口学、中医证候学及实验室检查资料,运用SPSS软件进行统计分析。结果两家医院500例患者中咽于、耳鸣耳聋、目眩、口苦、胸胁苦闷等少阳病常见症状出现频数均〉20％,少阳病患病率为19．8％;近期有外感者患病率为42．6％,无外感者为13．0％,二者差异有统计学意义（P〈0．01）。各证型的慢性肾小球肾炎患者少阳病的患病率差异有统计学意义（P〈0．01）,脾肾气虚患者更易患病（患病率35．5％）。女性患病率更高（22．9％）．与男性少阳病患病率（11．7％）差异有统计学意义（P〈0．05）。不同肾功能状况、病程及年龄段的患者少阳病患病率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论慢性肾小球肾炎患者少阳病患病率外感后较高;少阳病患病率与肾功能状况、病程及年龄未见明显相关性,脾肾气虚型患者及女性更易患病;和解少阳法可以参考用于慢性肾小球肾炎的辨证治疗。     

何立群教授论治慢性肾脏病蛋白尿经验

蛋白尿是慢性肾脏病的临床表现之一,也是导致肾功能衰退的重要因素之一,因此减少蛋白尿对延缓肾功能减退具有重要意义。何立群教授师从海派名医童少伯教授,是全国名老中医蔡筮的弟子,上海市名中医,上海中医药大学附属曙光医院教授,肾病科主任医师,博士研究生导师,从事医、教、研工作30余年,在诊治慢性肾脏病方面颇有成效。笔者有幸随师侍诊,获益匪浅。现将何立群教授论治慢性肾脏病蛋白尿经验总结如下,与同道共飨。     

方参鹿颗粒含药血清对较低危骨髓增生异常综合征p38MAPK磷酸化的抑制作用

目的 观察复方参鹿颗粒（CSG）含药血清对较低危骨髓增生异常综合征（lower-risk MDS）骨髓单个核细胞（BMMNC）p38MAPK磷酸化、CD34+细胞凋亡和正常造血干/祖细胞集落（CFU-HSPC）形成的影响。方法 16只清洁级Wistar大鼠,随机分为空白血清组、CSG组,每组8只,制备空白血清和CSG含药血清。体外骨髓细胞培养分为空白血清组、CSG组、SB203580组和SB202474组。分离lower-risk MDS患者BMMNC,与10%各组血清或p38抑制剂共培养,Annexin V/PI双染流式细胞术检测CD34+细胞凋亡率, Western Blot检测p38、p-p38蛋白表达。MACS分离骨髓CD34+细胞,用半固体甲基纤维素与10%各组血清或p38抑制剂共培养,观察CFU-HSPC形成,FISH检测集落中异常克隆细胞群体的比例。结果 与空白血清和SB202474组比较,CSG、SB203580组的凋亡率、p-p38蛋白表达减少 （P<0.05）;CFU-HSPC形成数增加（P<0.01）;形成的集落中异常克隆细胞比例降低（P<0.05）。CSG和SB203580组的p-p38蛋白表达和异常克隆细胞比例呈正相关（P<0.01）。结论 CSG含药血清能改善lower-risk MDS骨髓无效造血,其机制可能与抑制p38蛋白磷酸化,减少骨髓CD34+细胞凋亡,并恢复骨髓正常造血细胞的优势生长有关。     

郁证发微(五)——郁证疼痛论

情志不遂除可引起胁痛、脘痛外,还可引起心痛、胸痛、腹痛、腰痛、眉目痛甚至周身无处不痛;其病机除肝气郁结犯胃或气郁化火外,还与情志伤及心脾肾有关;疼痛的轻重变化可与心之躁寂有关。疼痛不仅与心理、精神因素互为因果,还具有共同的病理生理物质基础,可以是抑郁症的躯体症状。郁证疼痛的临床特征包括疼痛因情志波动而变化,具有功能性、多样性、广泛性、复发性、怪异性等特性,多表现为“不定疼痛”,从郁论治后可以缓解。郁证疼痛的病机包括但并不限于 “不通则痛”和“不荣则痛”。痛证可考虑从郁论治。