Graves病不应“谈碘色变”

富碘中药用于治疗瘿病超过2 000年,碘能通过减少甲状腺激素分泌和抑制碘的有机化迅速降低激素水平。碘脱逸与碘缺乏地区结节性甲状腺肿患者碘致甲状腺功能亢进症的报道使临床医生治疗Graves病"谈碘色变"。新近的临床研究结果显示碘治疗Graves病具有潜在优势,富碘中药是治疗Graves病可行的选择。     

毛蕊异黄酮对肺腺癌SPC-A1细胞增殖和凋亡的影响*

目的 探讨毛蕊异黄酮对肺腺癌SPC-A1细胞增殖与凋亡的影响。方法 将25、50及100?μg/ml毛蕊异黄酮分别作用SPC-A1细胞12、24、36及48?h后，用MTT法检测其对SPC-A1细胞增殖的抑制作用；Hoechst 33258染色观察SPC-A1细胞核变化，流式细胞术检测SPC-A1细胞凋亡情况；不同浓度毛蕊异黄酮作用SPC-A1细胞48?h后，Western blotting及逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测SPC-A1细胞Cyclin D1、CDK4、CDK6蛋白及mRNA的表达水平。结果 毛蕊异黄酮能有效抑制SPC-A1细胞的增殖，且呈浓度和时间依赖性（P?<0.05），100?μg/ml毛蕊异黄酮作用SPC-A1细胞48?h后，细胞增殖抑制率可高达（81.26±0.05）%； 毛蕊异黄酮能够诱导SPC-A1细胞凋亡，引起核固缩，形成凋亡小体，细胞凋亡率从（3.12±1.07）%升至（42.78± 2.16）% （P?<0.05）；毛蕊异黄酮可以抑制SPC-A1细胞中Cyclin D1、CDK4、CDK6蛋白及mRNA的表达，组间 比较差异有统计学意义（P?<0.05）。结论 毛蕊异黄酮可通过降低Cyclin D1、CDK4、CDK6蛋白及mRNA的表达抑制SPC-A1细胞的增殖，毛蕊异黄酮对SPC-A1细胞具有诱导凋亡作用。     

绞股蓝皂苷抑制Bcl2L12凋亡通路改善ApoE-/-动脉粥样硬化小鼠肝脏脂质沉积

目的 探讨绞股蓝皂苷（GPs）通过Bcl2L12介导的凋亡通路防治动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法 将ApoE-/-小鼠随机分为模型组和GPs组（高脂喂养12周），C57BL/6J小鼠为正常组，每组各8只。GPs组灌胃GPs 2.973 g/kg4周。全自动生化分析仪检测血清血脂水平；HE染色及油红O染色观察肝脏病理改变及肝脏脂质沉积情况；q-RT PCR、Western Blot法及免疫组化染色检测Bcl2L12-Caspase-7/3通路相关基因及蛋白表达情况。结果 与正常组比较，小鼠血清中TG、TC、LDL-C水平升高，HDL-C水平降低（P<0.01）；肝脏组织出现病理改变及脂质沉积现象；凋亡蛋白酶活化因子（Apaf-1）、细胞色素C(Cyt C)、胱天蛋白酶（Caspase）-9、Caspase-7、Caspase-3 mRNA水平升高，Bcl2样蛋白12(Bcl2L12)m RNA水平降低（P<0.01）;Apaf-1、Cyt C、Cleaved-Caspase-9、CleavedCaspase-7、Cleaved-Caspase-3蛋白水平升高，Bcl2L...     

基于管球反馈机制探讨渴络欣胶囊对糖尿病肾病大鼠早期高滤过的影响

目的 探讨渴络欣胶囊对糖尿病肾病大鼠疗效及是否通过管球反馈机制发挥作用。方法 自100只雄性SD大鼠中随机取25只作为正常组，余75只采用高脂高糖饮食联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型，将成模大鼠随机均分为模型组、渴络欣组和氯沙坦组，每组25只。渴络欣组予渴络欣胶囊每日5.4 g/kg灌胃，氯沙坦组予氯沙坦片每日9 mg/kg灌胃，正常组和模型组予等体积蒸馏水灌胃，持续11周。每2周测1次随机血糖。第6、11周结束后取材。采用酶联免疫吸附测定法检测24 h尿微量白蛋白、肾小管损伤相关蛋白和尿素氮、血尿肌酐；行苏木素-伊红染色、糖原染色、马松染色观察大鼠肾脏病理变化；免疫组化法观察大鼠肾钠-葡萄糖共转运蛋白1(SGLT1)，钠-葡萄糖共转运蛋白2(SGLT2)、钠-钾-氯协同转运蛋白2(NKCC2)表达，免疫荧光观察腺苷1型受体（A1AR）在肾脏定位；蛋白免疫印迹法和实时荧光定量聚合酶链式反应检测肾组织SGLT1、SGLT2、NKCC2、A1AR的表达。结果 与正常组比较，模型组大鼠基底膜增厚，肾小管上皮细胞脱落，渴络欣组较模型组改善。与正常组比较，模型组大鼠随机血糖、24 ...