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1.
目的 了解、观察葡立胶囊与抗骨增生胶囊联用治疗颈椎病对血清SOD含量及疼痛功能评分的影响。方法 对一组神经根型颈椎病患者,用葡立胶囊与抗骨增生胶囊联合应用治疗3个月,测定血清SOD含量及疼痛功能评分变化。结果 颈椎病患者治疗组血清SOD含量与治疗前相比明显升高,疼痛功能评分治疗前相比明显降低。结论 葡立胶囊与抗骨增生胶囊联合应用可明显缓解症状,提高血清SOD活力,延缓颈椎间盘退变,对治疗颈椎病有明显疗效。 相似文献
3.
4.
中西药治疗退变颈椎间盘的实验研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:了解家兔退变颈椎间盘内细胞因子、蛋白多糖及血清超氧化歧化酶(SOD)的变化情况,观察中西药联合应用对其含量的影响。方法:通过切除家兔颈背部浅层、全层肌肉,造成颈动力失衡,诱导颈椎间盘退变,建立颈椎退变模型,给予中西药治疗一个月,测定退变颈椎间盘中细胞因子、蛋白多糖及血清SOD含量变化。结果:模型组与正常对照组相比较,颈椎间盘中IL-1β、TNFα含量均明显升高,蛋白多糖、血清SOD明显降低,中西药治疗IL-1β、TNFα含量明显降低、蛋白多糖、血清SOD明显升高,血清中SOD含量与椎间盘蛋白多糖含量呈正相关。结论:抗骨增生胶囊与葡立胶囊联合应用对退变颈椎间盘多种细胞因子和炎症介质有明显的抑制作用,可明显恢复颈椎间盘蛋白多糖含量、血清SOD活力,抑制退变过程,修复退变椎间盘。 相似文献
5.
<正> 例1,男42岁。干部,主因腰腿疼痛一个月,右下肢放射性疼痛伴麻木20天于1993年7月24日入院。患者发病前有下楼迈空楼梯腰部扭伤史。伤后腰部疼痛,在某单位按“腰扭伤”给予按摩治疗。症状无改善,入院前20天,腰疼加重,放射至右下肢,在咳嗽、排便腹压增加时诱发右小腿麻木。在某医院住院后行CT扫描,诊断为“腰椎间盘突出症”给予腰部封闭治疗。入院前5天,症状加重,腰骶部、颈部前胸均疼痛不适。影响夜间睡眠,伴低热(37.2~38℃)。入院前一天行脊髓造影检查未见异常,门诊以“腰腿疼痛待查”收住院。体检:T37℃,痛苦病容。胸腹检查未见异常,脊柱未见畸形,下颈部棘突压痛,颈部活动时有疼痛,但不向上肢放射,双手Hoffmann 相似文献
6.
7.
目的 观察退变颈椎间盘内细胞因子的含量变化情况和颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变的关系,研究中西药治疗退变颈椎问盘对细胞因子含量及软骨终板钙化的影响.方法 选用25只4月龄新西兰兔,体重2-3kg,随机分为正常对照组、模型浅层组、模型全层组、药物治疗浅层组、药物治疗全层组.建立家兔颈椎动力平衡失调模型,诱导颈椎间盘退变(正常对照组不作处理).术后7个月,药物治疗组(浅层、全层)给予抗骨增生胶囊和葡立胶囊(剂量按体重折算),灌胃2次/日,连用1个月.1个月后用耳缘静脉气栓法处死各组动物,用双抗夹心ELISA法检测颈椎间盘中IL-1β、TNFα抗体含量,并在形态学上评定颈椎间盘退变程度,测定各组动物颈椎软骨终板钙化层厚度,进行组间比较.结果 模型浅层组、模型全层组与正常对照组相比较,颈椎间盘中IL-1 β、TNFα含量明显升高(P<0.01),颈椎软骨终板钙化层明显增厚(P<0.01).而抗骨增生肢囊与葡立胶囊联合应用治疗退变颈椎间盘对IL-1 β、TNFα含量及软骨终板钙化有明显抑制作用(P<0.05).结论 退变颈椎间盘组织释放多种细胞因子和炎症介质.它们可加速颈椎间盘退变:而软骨终板钙化是颈椎间盘退变的始动因素,二者呈高度正相关.抗骨增生胶囊与葡立胶囊联合作用治疗退变颈椎间盘对IL-1β、TNFα含量及软骨终板钙化有明显的抑制作用. 相似文献
8.
目的 观察玻璃酸钠(SH)注射液治疗膝关节骨性关节炎的临床疗效。方法 对14例23膝关节骨性关节炎患者关节腔内注射SH,每周一次,5支一疗程,观察患者治疗一疗程后的临床疗效及药物的安全性并做出评价。结果 本组病例中13例改善,有效率为92.8%。结论 SH对轻、中度膝关节骨性关节炎具有良好疗效,是一种安全、有效的药物。 相似文献
9.
目的比较脊柱手术中患者回收血与库存血的红细胞流变学特性。方法择期行腰椎管减压联合椎弓根内固定术的患者30例,年龄44—80岁,ASAⅡ或Ⅲ级,使用自体.2000型血液回收机行术中自体血回收,取经血液回收机回收处理后的回收血;另取分属不同献血者的库存9.15d去白细胞浓缩红细胞悬液30份。用激光衍射法测定红细胞在高粘场中的最大变形指数(DImax)、积分变形指数(IDI)及在低粘场中的最大小变形指数[(DI)d,max]和最大取向指数[(DI)or,max];采用荧光偏振法测定红细胞膜的荧光强度,并计算荧光偏振度(P)及表征细胞膜流动性的微粘度(T1);测定不同浓度NaCl溶液中加入红细胞后上清液的透光率,计算红细胞溶血率,并绘制渗透脆性曲线。结果与库存血比较,回收血(DI)or,max升高,在NaCl浓度为0.20%~0.75%时红细胞溶血率低(P<0.05),Dk、IDI、(DI)d,max、P和η差异均无统计学意义(P>0.05);回收血红细胞渗透脆性曲线较库存血左移。结论回收血红细胞流变学特性优于库存血。 相似文献
10.
目的 探讨异氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带TLR4-MyD88信号通路的影响.方法 成年雄性SD大鼠54只,体重250 ~ 280 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=18):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和异氟醚预处理组(IP组).S组仅分离血管不留置线栓;I/R组采用线栓法制备右侧局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血2h,再灌注24 h;IP组吸入2.0%异氟醚2h,预处理结束后24h时制备右侧局灶性脑缺血再灌注损伤模型.于再灌注24 h时行神经功能缺陷评分,随后处死大鼠,每组随机抽取5只大鼠,取脑组织,测定脑梗死体积,采用Westernblot法和RT-PCR法检测大鼠右侧脑缺血半暗带区HSP60、TLR4、MyD88蛋白及mRNA的表达情况;每组剩余的3只大鼠,采用TUNEL法检测大鼠右侧脑缺血半暗带区细胞凋亡情况.结果 与S组比较,I/R组和IP组神经功能缺陷评分升高,脑梗死体积增大,右侧脑缺血半暗带区凋亡指数升高,HSP60、TLR4、MyD88蛋白及mRNA表达均上调(P<0.05);与I/R组比较,IP组神经功能缺陷评分降低,脑梗死体积减小,右侧脑缺血半暗带区凋亡指数降低,HSP60、TLR4、MyD88蛋白及mRNA表达均下调(P<0.05).结论 异氟醚预处理可保护脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带,其机制可能与抑制大鼠脑缺血半暗带TLR4-MyD88信号通路有关. 相似文献