丹参改善骨骼肌缺血再灌注损伤的超微结构观察

目的:通过透射电镜观察骨骼肌缺血再灌注损伤过程的病理生理变化探讨丹参的干预作用及机制。方法:采用90只清洁级雄性SD大鼠,6只作为健康对照组,84只行左侧提睾肌主滋养动脉夹闭造模,在缺血2.5 h时,丹参组腹腔注射丹参(42只),对照组注射等剂量的生理盐水(42只),两组分别设缺血再灌注10、20、30、40、50、60、90 min观测点(每个观测点6只)。观测结束后,迅速切取提睾肌,放入电镜固定液。电镜下进行组织形态学观察。结果:健康对照组正常情况下,组成肌原纤维的粗、细2种肌丝沿其长轴排列,每条肌原纤维上均可见明暗相间的带,肌浆内见有较多糖原颗粒及少量内质网、线粒体等细胞器,肌浆网纵向分布于肌原纤维周围,线粒体膜及嵴清晰可见,基质着色深,无肿胀、空泡形成等改变,在肌丝之间分布有较多糖原颗粒;骨骼肌缺血再灌注后10、20、30、40、50、60、90 min的2组各观测点,其病理变化较相似,肌丝模糊、凌乱,部分溶解、消失,甚至完全消失,肌浆网不同程度扩张,线粒体变大变圆,基质变淡,嵴变短变少甚至消失,部分线粒体极度肿胀,呈空泡状。丹参组,其病理变化大体相似,肌纤维均有不同程度恢复。结论:骨骼肌缺血再灌注损伤导致线粒体极度肿胀,肌纤维紊乱。丹参能有效地消除线粒体的水肿,恢复肌纤维,减轻骨骼肌缺血再灌注损伤。     

活血化瘀汤对大鼠骨折愈合中转化生长因子β1 mRNA与蛋白表达及软骨内成骨的作用

目的：观察活血化瘀汤对实验性大鼠骨折愈合过程中转化生长因子β1表达的影响。方法：实验于2005—04／12在福建中医学院骨伤研究所实验室完成。选择健康3个月龄雄性SD大鼠60只，建立闭合骨折髓内固定动物模型后随机数字表法分为活血化瘀汤组（n=30）、生理盐水组（n=30）。每组叉分为骨折后3，5，7，14，21d5个时相点，每个时相点6只。在大鼠麻醉苏醒后开始灌服活血化瘀汤（由蒲黄9g，姜黄4．5g，当归9g，泽兰6g．茜草9g，三七6g，红花1．5g，莪术6g，生地9g，赤芍9g，紫苏9g，甘草3g等组成，由福建中医学院屏山制药厂协作制备）15mL／（kg&;#183;d）（按10倍成人剂量换算），分两次，生理盐水组在相同条件下灌服等体积生理盐水，分别于骨折后3，5，7，14，21d取骨折区组织，通过反转录-聚合酶链反应，酶联免疫吸附法进行分析转化生长因子B1的表达。结果：纳入大鼠60只，均进入结果分析。①转化生长因子β1的表达在骨折后第3天有一个初期峰值；在第7天会出现一个低谷；而在骨折后第2周，转化生长因子β1的表达会再次升高，达到第2个峰值，也是最高表达期；其后的表达逐渐降低。②骨折后3，5，7，14，21d活血化瘀汤组转化生长因子β1mRNA的表达高于生理盐水组（分别为0．437&;#177;0.073，0.292&;#177;0．103；0．368&;#177;0．099，0．245&;#177;0.052；0.360&;#177;0.082，0.281&;#177;0．076；0．783&;#177;0．289，0．461&;#177;0．163；0.526&;#177;0.12,0.453&;#177;0．085，P〈0．01）。③骨折后3，5，7，14，21d活血化瘀汤组转化生长因子β1蛋白的表达高于生理盐水组（分别为36，033&;#177;2．244，32．879&;#177;3．423；34．442&;#177;2，197，32．691&;#177;1．243；33．383&;#177;1，688，32．073&;#177;1．109；40.918&;#177;4．102，38，287&;#177;2．694；34．688&;#177;3，746，33．381&;#177;0．499，P〈0.01）。绪论：活血化瘀汤使转化生长因子β1的表达增强，促进了骨折愈合。     

薯蓣皂苷配基的研究进展

薯蓣皂苷配基(D iosgenin),是从薯蓣(yam)中提取的一种类固醇,可同皂甙(saponin)结合成薯蓣皂甙(saponin d iosgenin)。早期人们用薯蓣来生产诸如口服避孕药的性激素,在中国的广人农村,许多“赤脚医生”把它当作皮质类固醇来给病人治病[1]。近期国内外一些研究表明薯蓣皂苷配基具有明显的抗肿瘤效应。本文将对薯蓣皂苷配基的研究进展作一综述。1结构、分布和代谢薯蓣皂苷配基,分子式为C27H42O3,分子量为414.6,它是类固醇中的一种,同其它固醇类化合物一样具有环戊烷多氢菲结构,由三个己烷环及一个环戊烷稠合而成,不同的固醇均具有这样的结构,区别在于碳原子数及取代基的不同,而生理功能各异。Cayen等采用放射性标记法探讨了薯蓣皂苷配基在大鼠、狗、猴和人体内的分布情况,结果发现它们均对薯蓣皂苷配基吸收不良,且少量被吸收的薯蓣皂苷配基主要分布在肝、肾上腺和胃肠道壁上,它们大部分经过生物转化后经胆道由粪便排出[2]。2药理活性2.1抑制胆固醇的合成和减少胆固醇的吸收胆固醇是生物膜的重要成分,同时它还是合成胆汁酸、类固醇激素及维生素D等生理活性物质的前体。HMGCoA还原酶是胆固醇合成的限速...     

薯蓣皂苷元诱导人骨肉瘤U-2OS细胞凋亡的透射电镜观察

目的探讨薯蓣皂苷元对人骨肉瘤U-2OS细胞的作用机制。方法采用四氮唑盐还原法观察薯蓣皂苷元对U-2OS细胞体外生长的作用，透射电镜观察U-2OS细胞超微结构的变化。结果薯蓣皂苷元对U-2OS细胞的生长具有明显抑制作用，半抑制率为87μmol／L；薯蓣皂苷元作用后U-2OS细胞出现核染色质浓缩成块状、边集等典型的凋亡形态学改变，同时，薯蓣皂苷元也诱导U-2OS细胞胀亡。结论薯蓣皂苷元通过诱导U-2OS细胞凋亡或胀亡而抑制其生长。     

薯蓣皂苷配基对人骨肉瘤U-20S细胞的生长抑制作用

长期以来，手术、放疗和化疗已成为恶性肿瘤治疗的主要方法，传统的化疗对肿瘤治疗起着重要作用，但由于毒副反应大、选择性差，使其临床应用受到很大限制，因此探索新的化疗药已成为全球众多科学工作者追求的目标，本实验就薯蓣皂苷配基(diosgenin)对人骨肉瘤U-20S细胞的生长抑制作用进行探索，现报告如下。     

活血化瘀汤对大鼠骨折愈合中转化生长因子β1 mRNA与蛋白表达及软骨内成骨的作用

目的:观察活血化瘀汤对实验性大鼠骨折愈合过程中转化生长因子β1表达的影响。方法:实验于2005-04/12在福建中医学院骨伤研究所实验室完成。选择健康3个月龄雄性SD大鼠60只,建立闭合骨折髓内固定动物模型后随机数字表法分为活血化瘀汤组(n=30)、生理盐水组(n=30)。每组又分为骨折后3,5,7,14,21d5个时相点,每个时相点6只。在大鼠麻醉苏醒后开始灌服活血化瘀汤(由蒲黄9g,姜黄4.5g,当归9g,泽兰6g,茜草9g,三七6g,红花1.5g,莪术6g,生地9g,赤芍9g,紫苏9g,甘草3g等组成,由福建中医学院屏山制药厂协作制备)15mL/(kg·d)(按l0倍成人剂量换算),分两次,生理盐水组在相同条件下灌服等体积生理盐水,分别于骨折后3,5,7,14,21d取骨折区组织,通过反转录-聚合酶链反应,酶联免疫吸附法进行分析转化生长因子β1的表达。结果:纳入大鼠60只,均进入结果分析。①转化生长因子β1的表达在骨折后第3天有一个初期峰值;在第7天会出现一个低谷;而在骨折后第2周,转化生长因子β1的表达会再次升高,达到第2个峰值,也是最高表达期;其后的表达逐渐降低。②骨折后3,5,7,14,21d活血化瘀汤组转化生长因子β1mRNA的表达高于生理盐水组(分别为0.437±0.073,0.292±0.103;0.368±0.099,0.245±0.052;0.360±0.082,0.281±0.076;0.783±0.289,0.461±0.163;0.526±0.120,0.453±0.085,P<0.01)。③骨折后3,5,7,14,21d活血化瘀汤组转化生长因子β1蛋白的表达高于生理盐水组(分别为36.033±2.244,32.879±3.423;34.442±2.197,32.691±1.243;33.383±1.688,32.073±1.109;40.918±4.102,38.287±2.694;34.688±3.746,33.381±0.499,P<0.01)。结论:活血化瘀汤使转化生长因子β1的表达增强,促进了骨折愈合。     

马钱子总碱对兔膝骨关节炎模型软骨损伤修复作用及机制

目的探讨马钱子总碱对兔膝骨Hulth-Telhag关节炎模型的作用及机制。方法新西兰兔随机分为正常对照组,模型组,假手术组,马钱子总碱高、中、低剂量组,玻璃酸钠组,每组8只。除正常对照组外,其余各组均以Hulth-Telhag方法造模。造模8周后,马钱子总碱高、中、低剂量组分别给予兔每个膝关节腔注射0.3、0.2、0.1mL马钱子总碱注射液,玻璃酸钠组给予兔每个膝关节腔注射0.2mL玻璃酸钠,每周2次,连续用药5周。正常对照组、模型组及假手术组常规饲养,无其他特殊处理。停药1周后光镜观察关节软骨病理改变和Mankin′s评分,血液流变仪检测全血黏度(低切、中切、高切)及血浆黏度,ELISA检测关节液NO、SOD、过氧化脂质(LPO)及尿液吡啶酚(PYD)含量。结果与正常对照组比较,模型组Mankin′s评分、全血黏度、血浆黏度、NO、LPO及PYD升高(P0.05),SOD降低(P0.05)。与模型组比较,马钱子总碱高、中剂量组及玻璃酸钠组Mankin′s评分降低(P0.05);各给药组全血黏度、血浆黏度、NO、LPO及PYD降低(P0.05),SOD升高(P0.05)。马钱子总碱中剂量组较低剂量组中、高切变率全血黏度、SOD升高(P0.05),NO、LPO及PYD降低(P0.05);马钱子总碱高剂量组较中剂量组全血黏度、血浆黏度升高(P0.05),NO、LPO及PYD降低(P0.05),SOD升高(P0.05)。与玻璃酸钠组比较,马钱子总碱低剂量组Mankin′s评分、NO、LPO及PYD升高(P0.05),SOD降低(P0.05);马钱子总碱中剂量组Mankin′s评分、SOD降低(P0.05),NO、LPO及PYD升高(P0.05);马钱子总碱高剂量组Mankin′s评分、全血黏度及血浆黏度升高(P0.05)。结论马钱子总碱对骨关节炎的软骨损伤具有修复作用,其机制主要与通过SOD途径抑制NO介导的软骨细胞凋亡有关,还与改善软骨代谢有关。     

50例嵌顿痔治疗及病因探讨

５０例嵌顿痔治疗及病因探讨福州市第三医院外科林明强洪振强我院６年共收治嵌顿痔５０例，采用保守疗法、延期手术疗法、急诊手术加辅助治疗。评估三种疗效认为，保守疗法无需手术，但疼痛时间及病程长，且有结缔组织外痔及血栓外痔遗留；延期手术即先抗炎，消肿后解剖清...     

片仔癀对人骨肉瘤MG63细胞相关凋亡蛋白表达的影响

目的观察不同浓度片仔癀对人骨肉瘤MG63细胞相关凋亡蛋白表达的影响。方法不同浓度片仔癀溶液干预人骨肉瘤MG63细胞24h后,采用Westernblot法检测各组骨肉瘤MG63细胞凋亡标志蛋白Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2、Bax的表达。结果片仔癀通过内源性的线粒体途径,促进人骨肉瘤MG63细胞Caspase-3、Caspase-9的激活,诱导骨肉瘤细胞的凋亡,同时可以调节Bcl-2、Bax的表达,有剂量依赖性。结论片仔癀促进骨肉瘤MG63细胞凋亡可能通过调节相关凋亡蛋白表达而实现。     

薯蓣皂苷元对人骨肉瘤U-2OS细胞周期调控蛋白表达的影响

目的 研究薯蓣皂苷元对人骨肉瘤U-20S细胞周期调控蛋白表达的影响,探讨薯蓣皂苷元的药理机制.方法 采用RT-PCR方法检测U-2OS细胞CyclinD1、CyclinE、CDK2、CDK6和P27 mRNA的表达.结果 用药后细胞周期正调控因子CyclinD1、CyclinE、CDK2、CDK6 mRNA的表达减弱,负调控因子P27 mRNA的表达增强.结论 薯蓣皂苷元可能通过影响细胞周期调控蛋白的表达,诱导U-20S细胞周期阻滞于G1期,抑制其增殖.