核因子kB在大鼠胃缺血再灌注损伤中的表达及意义

目的研究核因子kB（NF-kB）在大鼠胃缺血再灌注损伤中的表达及意义。方法采用大鼠胃缺血再灌注（gustric ischemia/reperfusion, CI／R）模型（夹闭腹腔动脉30min后再灌注），分别于再灌注0．5、1、3、24h取胃，计算胃黏膜损伤指数。应用免疫组化、Western blot方法检测胃黏膜NF-kB p65。结果大鼠GUR后引起胃黏膜损伤，再灌注1h时损伤最明显，随后降低，24h接近正常。GI／R后胃黏膜NF—kB阳性细胞数和蛋白表达量增多，与胃黏膜损伤变化规律一致。结论NF-kB在大鼠CI／R损伤过程中发挥着重要作用。     

二花三黄液浸浴治疗骨髓炎49例

骨髓炎合并窦道形成是常见的慢性骨科疾患之一，采用一般疗法病程长．疗效差。笔者自1975年以来。用中药二花三黄液浸浴治疗有窦道形成的骨髓炎49例．收效满意，报告如下。     

加味桂枝汤配合手法治疗肩关节周围炎

自1995年3月～2002年6月,作者采用加味桂枝汤配合手法治疗肩关节周围炎73例,效果满意.报告如下.     

消瘀止痛膏加外翻绷带固定治疗踝关节外侧韧带损伤

踝关节外侧韧带损伤系骨科临床常见病,作者从1988～2001年,采用局部外敷消瘀止痛膏结合绷带外翻位固定治疗踝关节外侧韧带损伤69例,效果满意,报告如下.     

甘丙肽受体2激动剂后处理对人胃黏膜上皮细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制研究

胃缺血再灌注损伤常导致胃黏膜细胞钙超载、自由基产生过量、白细胞浸润、微循环障碍。缺氧后处理能有效减轻缺氧/复氧(H/R)造成的损伤。甘丙肽受体2(GaIR2)主要分布于消化系统和神经系统,对许多内分泌活动具有调节作用。目前关于GalR2对预防胃黏膜上皮细胞H/R损伤的作用尚未明确。目的:探讨GalR2激动剂后处理对人胃黏膜上皮细胞H/R损伤的保护作用及其机制。方法:以人胃黏膜上皮细胞GES-1制备H/R损伤模型。实验分为正常对照组(N组)、H/R组、M1145(GalR2激动剂)后处理组(M组)、SB203580(p38MAPK信号阻断剂)+M1145后处理组(S+M组)、DMSO溶剂对照组(D组)。以MTT检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;Hoechst染色法观察细胞凋亡情况;ELISA法检测乳酸脱氢酶(LDH)含量;实时定量PCR检测Bcl-2、Bax、p38MAPK表达水平。结果:H/R组细胞存活率显著低于N组和M组(P0.05);H/R组细胞凋亡率显著高于N、M、S+M组(P0.05),M组凋亡率显著低于S+M组(P0.05);H/R组LDH含量显著高于M组和S+M组(P0.05);N组、M组Bcl-2表达水平显著高于H/R组、S+M组以及D组(P0.05);H/R组Bax表达水平显著高于N、M、S+M组(P0.05);H/R组、S+M组p38MAPK表达水平显著低于M组(P0.05)。结论:GalR2激动剂M1145能有效减轻H/R引起的胃黏膜GES-1细胞损伤,且可能通过p38MAPK途径发挥作用。     

加强骨伤专业实习管理 提高骨科学生临床水平

中医骨伤专业是我国传统医学中的特色专业,也是中医专业中的外科专业。长期以来,我院始终把临床实践教学放在重要地位,现已形成了一种较成熟的骨伤毕业实习管理模式,可概括为管理、交流、总结三大模式,即在实习管理过程中着力做好学院、二级学院、实习医院实习管理,做好实习前技能培训、实习中交流、实习后总结及考评。此模式使骨伤临床实践教学质量不断提高。1管理环节完善的管理制度是保证实现预定目标的基本条件。我院经过多年的实践和改革,对临床教学中三个主要环节(行政管理、带教老师和实习学生)做出相应的规定和要求。并做到行之有效…     

对生理学教学方法的几点思考

为在今后的生理学教学中提高教学效果,学生能很快适应临床教学和实践,满足国际医学的教育和学科发展的需要,应将多种教学方法相结合:采用双语教学和多媒体教学模式,应用科研式教学法和病案教学法,提高学生综合素质,培养学生创新能力。     

开放性骨折67例治疗体会

开放性骨折６７例治疗体会张建福河南中医学院（４５０００３）主题词骨折，开放性／中西医结合疗法，薰洗疗法随着工农业生产与交通运输业的发展，开放性骨折的发生率日趋增多。由于骨折部位软组织的破裂，使骨折端与外界相通，如不及时处理或处理不当，容易造成伤口与骨...     

下丘脑室旁核对大鼠胃缺血/再灌注损伤保护作用的细胞机制

目的 研究电刺激下丘脑室旁核（PVN）对胃缺血/再灌注损伤（GI/RI）大鼠胃黏膜细胞凋亡和增殖的影响,探讨电刺激PVN对GI/RI保护作用的细胞机制.方法 采用电刺激、电解损毁PVN的手段,以夹闭大鼠腹腔动脉30 min、松开 动脉夹恢复血流灌注1 h制备GI/RI模型,计算胃黏膜损伤指数,检测胃黏膜细胞的凋亡和增殖情况.结果 夹闭大鼠腹腔动脉30 min,再灌注1 h后可造成胃黏膜的明显损伤,电刺激PVN后GI/RI明显减轻,而且胃黏膜细胞的增殖增加,凋亡减少.结论 电刺激PVN对GI/RI具有明显的保护作用.这种保护作用是通过促进胃黏膜细胞增殖、抑制胃黏膜细胞凋亡而实现的.     

室旁核内微量注射催产素对大鼠胃缺血/再灌注后胃黏膜胃泌素表达的影响

目的 研究室旁核(paraventricular nucleus,PVN)内微量注射催产素(oxytocin,OT)对大鼠胃缺血/再灌注(gastric ischemia/reperfusion,GI/R)后胃黏膜细胞胃泌素表达的影响.方法 采用夹闭大鼠腹腔动脉30 min,去除动脉夹再灌注1 h的GI/R损伤模型,于单侧PVN微量注射OT.肉眼计数胃黏膜损伤指数,并运用免疫组化实验技术观察了PVN微量注射OT对胃黏膜细胞胃泌素蛋白表达的影响.结果 PVN微量注射OT可明显减轻GI/R损伤;PVN内微量注射OT能明显减少GI/R后胃黏膜细胞胃泌素的表达,侧脑室给予OT特异性拮掂剂atosiban后阻断OT对大鼠GI/R损伤的保护作用并使胃泌素的表达增加.结论 PVN微量注射OT后对GI/R损伤具有显著的保护作用,这种保护作用在脑内是由OT受体介导的,在胃黏膜局部与抑制胃黏膜细胞胃泌素的表达有关.