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51.
目的研究大鼠室旁核(PVN)注射Apelin-13对胃缺血-再灌注(GI-R)的损伤作用及其细胞机制。方法PVN内微量注射Apelin-13,制备GI-R模型,用免疫组化方法检测胃黏膜细胞的凋亡、增殖及凋亡相关基因BCL-2和BAX的表达。结果(1)注射0.2、1.0和5.0μgApelin-13到PVN,GI-R损伤显著加重,且有剂量-效应依赖关系;(2)与GI-R组相比,注射Apelin-13能明显增加GI-R后胃黏膜细胞的凋亡,减低胃黏膜细胞的增殖,同时可以增加促凋亡因子BAX蛋白的表达,明显降低抗凋亡因子BCL-2蛋白的表达。结论室旁核内注射Apelin-13可促进胃黏膜细胞的凋亡、抑制其增殖,对GI-R损伤产生显著的加重作用。 相似文献
52.
目的:观察膝痹外洗方结合玻璃酸钠关节腔注射治疗膝关节骨性关节炎的临床疗效。方法:将70例患者随机分为对照组和治疗组,每组各35例。对照组口服塞来昔布治疗,治疗组采用膝痹外洗方结合玻璃酸钠关节腔注射治疗。比较两组的临床疗效及治疗前后Lequesne综合评分。结果:治疗组有效率为94.29%,对照组有效率为82.86%,两组患者临床疗效比较,差异具有统计学意义(P0.05)。两组患者治疗后Lequesne评分低于治疗前,且治疗组低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:膝痹外洗方结合玻璃酸钠注射液治疗膝关节骨性关节炎的临床疗效确切,可显著改善患者的临床症状。 相似文献
53.
54.
腰腿痛胶囊对化学性神经根炎模型大鼠的抗炎镇痛作用研究及组织学观察 总被引:2,自引:0,他引:2
为观察腰腿痛胶囊对化学性神经根炎模型大鼠的抗炎镇痛作用,复制大鼠化学性神经根炎模型,模拟腰椎间盘突出症,分别在造模后3、7、14、21天检测刺激物所致肉芽肿质量、神经根周围组织中炎症介质(前列腺素B和5-羟色胺)水平并进行神经根组织学观察。结果显示,腰腿痛胶囊可显著降低神经根周围组织中的前列腺素B(P〈0.01)和5-羟色胺水平(P〈0.01),抑制炎性肉芽组织增生(P〈0.05),减轻化学性炎症对神经根的损害。表明腰腿痛胶囊具在良好的抗炎镇痛作用,该作用可能是其临床治疗腰椎间盘突出症的药理机制。 相似文献
55.
56.
目的 研究抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyleysteine,NAC)对胃缺血/灌注(gastric ischemia/reperfusion,GI/R)损伤的影响.方法 采用股静脉注射NAC后,夹闭大鼠腹腔动脉30 min,再灌注1 h的GI/R模型,计数胃黏膜损伤指数(gastric mueosal damage index,GMDI),测定胃黏膜组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,RT-PCR法检测凋亡相关因子环氧合酶-2(COX-2)的表达.结果 股静脉注射NAC能降低GI/R胃黏膜损伤指数,使胃黏膜组织中MDA含量减少,SOD活性增强,凋亡相关因子COX-2的表达减少.结论 NAC对大鼠GI/R损伤具有保护作用,这种保护作用是通过抑制氧化应激,减少胃黏膜细胞凋亡而实现的. 相似文献
57.
细胞核因子KB(NF-kB)是一种重要的核转录因子,广泛存在于各种真核细胞中。在免疫应答、应激反应、炎症、细胞凋亡和重要脏器缺血/再灌注损伤等方面具有重要作用。本文就NF-kB在不同器官缺血/再灌注损伤中的研究进展予以综述。 相似文献
58.
目的:探析股骨转子间骨折术后相关并发证的原因,提出积极的防治方法。方法:88例患者中转子间稳定性骨折患者行动力髋螺钉固定( dynamic hip screw,DHS)术、不稳定性骨折患者行股骨近端髓内钉( proximal femoral nail,PFN)术;术后常规进行深部静脉血检( deep venous thrombosis,DVT)的预防、骨质疏松的治疗及个体化功能康复锻炼指导。结果:88例患者中80例获得随访,时间为6~12个月,未发生心、脑、肺、肾并发证、无感染病例、无DVT病例;手术并发证4例,占4.50%,技术缺陷2例,占2.30%,死亡1例,占1.40%。结论:严格把握手术适应证、调适内科疾患,准确复位、合理选择并妥善运用内固定,预防术后DVT、骨质疏松的积极诊疗与个体化的功能康复锻炼是减少术后并发证的关键。 相似文献
59.
目的研究下丘脑外侧区(LHA)注射五肽胃泌素(G5)对应激性胃黏膜细胞损伤的作用及机制。方法将24只SD大鼠随机分为对照组、水浸—束缚应激(WRS组)、G5+WRS组、溶剂对照+WRS组各6只。LHA注射G5,制备大鼠WRS模型;用western-blot法检测胃黏膜细胞凋亡及凋亡相关基因c-Jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化水平。结果与WRS组及溶剂对照+WRS组比较,G5+WRS组应激后胃黏膜细胞损伤明显增加(P〈0.05或〈0.01),caspase-3蛋白表达及JNK磷酸化水平升高(P均〈0.01)。结论LHA内注射G5可加重大鼠应激性胃黏膜细胞损伤,其机制与增加胃黏膜细胞凋亡有关。 相似文献
60.
目的研究核因子κB(NF-κB)在大鼠胃缺血再灌注损伤中的表达及意义。方法采用大鼠胃缺血再灌注(gastric ischemia/reperfusion,GI/R)模型(夹闭腹腔动脉30 min后再灌注),分别于再灌注0.5、1、32、4 h取胃,计算胃黏膜损伤指数。应用免疫组化、Western blot方法检测胃黏膜NF-κB p65。结果大鼠GI/R后引起胃黏膜损伤,再灌注1 h时损伤最明显,随后降低,24 h接近正常。GI/R后胃黏膜NF-κB阳性细胞数和蛋白表达量增多,与胃黏膜损伤变化规律一致。结论NF-κB在大鼠GI/R损伤过程中发挥着重要作用。 相似文献