大鼠癫痫持续状态后水通道蛋白-4的表达

目的 探讨癫痫持续状态（SE）后大鼠水通道蛋白-4（AQP4）的表达变化与脑水肿形成之间的关系。方法 54只SD大鼠随机分为对照组（n=6），SE后6h，12h，24h，48h，72h，96h，120h，168h组（n=6）。腹腔注射锂-匹罗卡品建立大鼠SE模型，免疫组织化学染色和逆转录PCR方法检测AQP4蛋白和基因在SE形成后的表达。结果 SE后AQV4蛋白和mRNA24h表达水平明显增加，48h达到高峰，持续72h后下降，168h时仍有表达。SE后AQP4表达变化和脑水肿形成过程在时间上呈明显的正相关（r=0．73，氏0．05）。结论 SE后AOP4表达明显增强，在时间上与脑水肿形成呈正相关，提示AQP4在SE后脑水肿形成过程中起着重要作用。     

原发性癫癎全身强直—阵挛发作患者脑电图与血清神经元特异性烯醇酶的检测

目的:探讨原发性癫全身强直—阵挛发作患者单次痫性发作后不同时段的脑电图阳性检出率及其与大脑神经元的损伤之间的关系。方法:对60例原发性癫全身强直-阵挛发作患者分别于间歇期、单次痫性发作第1、2、3、5、10天分别进行脑电图检查及血清神经元特异性烯醇酶(NSE)检测,并检测50名正常人的血清NSE含量作为对照。结果:60例患者痫性发作间歇期、发作第1、2、3、5、10天的脑电图阳性率分别为46.7%、51.7%、55.0%、76.7%、68.3%、48.3%。第3、5天脑电图阳性率与间歇期比较差异有统计学意义(P<0.05),以第3天最高。与间歇期比较,血清NSE含量以发作第2天最高,第3天开始下降,第5天降至正常水平。结论:单次癫全身强直—阵挛发作对大脑神经元有损伤,痫性发作后第3、5天脑电图异常率较间歇期增高,可能是由于受损脑神经细胞在修复过程中兴奋性增强、膜电位不稳定,导致异常放电发生率增高。     

脑梗死患者过氧化物酶体增生激活型受体γ mRNA表达变化及其与C-反应蛋白的相关性

目的 探讨老年脑梗死患者过氧化物酶体增生激活型受体γ(PPARγ) mRNA表达变化及其与血清C-反应蛋白(CRP)的相关性.方法 序贯收集发病3 d以内的、符合入选标准的老年脑梗死患者64例,同时收集相匹配的同期健康体检者60例作为对照组.用RT-PCR法测定两组对象空腹周围血淋巴细胞PPARγ mRNA表达情况,用散射速率法测定CRP含量.结果 脑梗死患者和正常对照组PPARγ mRNA表达值分别为(0.321±0.038)和(0.843±0.074),两组间差异有显著意义(P<0.01);脑梗死患者血清CRP浓度为(38.41±12.05)mg/L,对照组血清CRP浓度为(5.53±2.12)mg/L,两组间差异有显著意义(P<0.01);脑梗死患者PPARγ mRNA表达和血清CRP水平呈负相关(r＝-0.539, P<0.01.结论 发病3 d内脑梗死患者周围血淋巴细胞PPARγ mRNA表达下调,并与血清CRP水平呈负相关,提示PPARγ可能通过调节CRP路径参与脑梗死病理方面的炎症反应,引起的组织损伤和促进血栓形成.     

缩短AEEG监测时间在癫癎临床中的应用

目的:了解缩短动态脑电图(AEEG)监测时间后对癫癎诊断的影响.方法:将观察组90例癫癎患者的AEEG监测时间从24 h缩短为15 h(下午17:00至次晨8:00);对照组90例癫癎患者则仍进行24 h AEEG监测.结果:观察组与对照组癎样放电检出率差异无统计学意义(P>0.05).结论:适当缩短AEEG监测时间不影响癫癎的诊断,同时可减少病人负担,减轻病人痛苦,方便病人.     

桂西老年脑梗死患者PPARγmRNA及血液流变特性分析*

[摘要] 目的 探讨脑梗死患者过氧化物酶体增生激活型受体γ(PPARγ)mRNA表达变化及其血液流变特性。方法 采用R80血液流变仪及RT-PCR法分别检测符合入选标准的脑梗死患者64例及60例同期健康人血液流变各指标及其周围血淋巴细胞PPARγmRNA表达情况。结果 脑梗死患者组PPARγmRNA水平明显低于正常对照组（P<0.01）,而脑梗死患者组血液流变多项指标均高于正常对照组;脑梗死患者PPARγmRNA表达与血液流变水平呈负相关。 结论 脑梗死患者周围血淋巴细胞PPARγmRNA表达下调,血液流变多项指标显著增高,且PPARγmRNA表达与血液流变学呈负相关。     

三七总皂甙对脑出血后大鼠脑水肿及水通道蛋白-4表达的影响

目的观察三七总皂甙对脑出血大鼠脑水肿形成及水通道蛋白-4(AQP4)表达的影响。方法Wistar大鼠198只随机分为A、B、C 3个部分,分别检测脑含水量、AQP4蛋白和AQP4 mRNA,每部分又随机分为假手术组,模型组,治疗组,采用干湿重法、免疫组织化学染色、逆转录聚合酶链反应技术分别测定脑含水量、AQP4蛋白和AQP4 mRNA的表达。结果治疗组和模型组12 h之后脑含水量增加(P<0.05),1天时脑含水量明显增加(P<0.01),3天时脑含水量达到高峰并持续到5天,在相同的时间点,治疗组脑含水量比模型组明显少(P<0.05);模型组和治疗组12 h之后AQP4蛋白和AQP4 mRNA表达水平增加(P<0.05),1天时明显升高(P<0.01),3天达到高峰持续至5天,以后逐渐下降,与模型组比较,治疗组大鼠在各时间点AQP4蛋白、AQP4 mRNA均在低水平表达(P<0.05),1-5天表达水平明显下降(P<0.01)。结论三七总皂甙可能通过抑制AQP4的表达减轻脑出血后脑水肿的形成。     

脑梗死与脑出血患者继发癫痫发作情况比较

脑血管意外继发的癫痫发作在临床上是个常见的并发症之一 ,甚至成为部分病人的首发症状 ,他不仅引起病人的惊慌 ,最主要是加重病人病情 ,尤其在脑出血病人 ,继发癫痫成为增加病人死亡率的罪魁祸首。而且常常是老年期癫痫发作的重要因素 [1]。了解脑血管意外继发癫痫的特点为临床上工作有一定的指导意义 ,本文就我院 1 2年来收治的 72 0例脑血管意外病人进行分析 ,报告如下。1　临床资料　　 436例脑梗死继发癫痫症患者 5 3例 ,其中男 31例 ,女 2 2例 ,年龄 60～ 81岁 ,平均 71 .5岁 ;2 84例脑出血继发癫痫症患者 5 5例 ,其中男 38例 ,女 1 7…     

重复神经电刺激在重症肌无力中的临床应用研究

目的　探讨重复神经电刺激 (RNS)对重症肌无力 (MG)的临床应用价值。方法　对 3 0例MG患者的面神经、副神经、腋神经、尺神经分别用低频 (3Hz、5Hz)和高频 (10Hz、15Hz、2 0Hz)超强电流进行RNS检查 ,共检查 12 0条神经。所检神经对应的肌肉疲劳后 ,再以上述频率和电流重复进行RNS检查。结果　低频刺激阳性为 5 6.67% (17/ 3 0 ) ,高频刺激阳性为 2 6.67% (8/ 3 0 ) ,两者比较差异有高度显著性 (P <0 .0 0 1)。 10 0 %RNS阳性患者在低频刺激时即可获得阳性结果。疲劳前的RNS阳性率为 5 6.67% (17/ 3 0 ) ,疲劳后为 83 .3 3 % (2 5 / 3 0 ) ,两者比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。疲劳后按 4块肌肉统计RNS阳性率为 86.67% (2 6/ 3 0 ) ,而按 3块肌肉统计阳性率为 60 .0 0 % (18/ 3 0 ) ,两者比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　低频RNS检查在MG疾病诊断中具有重要的价值 ,对MG患者的临床分型和指导治疗具有重要意义 ,受检神经所支配的肌肉疲劳后和增加检查的神经数目能提高RNS阳性率。     

高铝暴露癫痫患者血铝、细胞因子水平的变化与临床的关系

目的:探讨高铝暴露癫痫患者血铝水平变化及其细胞因子与临床的关系.方法:选取高铝暴露区隐源性全面性强直阵挛发作患者12例,观察其发作特征,检测其血铝、白细胞介素-10(IL-10)和白细胞介素-18(IL-18)水平,并与13例非高铝暴露区同型患者和12例非高铝暴露区健康体检者比较.结果:高铝暴露组血铝,IL-10和IL-18水平分别为(1 437.46±635.71)μg/mL,(88.6±13.6)μg/L和(15.1±7.3)μg/L.非高铝暴露组分别为(853.43±327.86)μg/mL,(65.7±12.2)μg/L和(21.5±9.4)μg/L,正常对照组分别为(838.55±332.46)μg/mL,(53.4±11.5)μg/L和(24.7±9.5)μg/L.高铝暴露组血铝水平高于非高铝暴露组,也高于正常对照组,非高铝暴露组血铝水平与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).高铝暴露组血清IL-10水平高于非高铝暴露组,非高铝暴露组又高于正常对照组(P<0.01),高铝暴露组IL-18水平低于非高铝暴露组,非高铝暴露组又低于正常对照组(P<0.01).高铝暴露组癫痫患者癫痫发作频率,发作持续时间,合并发作新类型率分别为(2.4±1.2)次/月,(5.6±2.1)m和75.0%,非高铝暴露组分别为(1.1±0.8)次/月,(3.1±1.5)m和30.8%,高铝暴露组高于非高铝暴露组(P<0.01或P<0.05),高铝暴露组脑电图阳性率为91.7%,非高铝暴露组为69.2%,差异无统计学意义(P>0.05).结论:高铝暴露癫痫患者血铝水平高,其细胞因子代谢可能受到影响,从而加重病情,血铝-细胞因子在癫痫的发生过程中可能扮演着重要的角色.