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1.
β-榄香烯诱导结肠癌Lovo细胞凋亡的作用   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 研究 β 榄香烯诱导结肠癌细胞的凋亡作用 ,探讨其治疗结肠癌的作用机制。 方法 选择 β 榄香烯诱导结肠癌细胞凋亡 ,采用光镜、琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪检测凋亡及细胞周期。Fura 2荧光复合技术测结肠癌细胞内 [Ca2 +]i浓度。结果 β 榄香烯对结肠癌细胞增殖具有很强的抑制作用。β 榄香烯能够诱导结肠癌凋亡。在结肠癌细胞凋亡过程中 ,胞内 [Ca2 +]i明显升高 ,以凋亡早期更为明显。 1h时为 ( 2 5 6.18± 8.85 )nmol/L ,明显高于对照组 ( 12 7.81± 5 .18)nmol/L(P <0 .0 1)。结论 β 榄香烯对结肠癌细胞生长具有很强的抑制作用 ,与诱导凋亡有关。Ca2 +在 β 榄香烯诱导结肠癌细胞凋亡过程中有一定的作用  相似文献   
2.
细胞凋亡存在三条通路:死亡受体通路、线粒体通路和内质网通路,三条通路间是相互密切关联的,它们和p53,c-myc,Bcl-2家族,smac,凋亡抑制蛋白及胞内信号转导等通路间构成一个复杂的网络对凋亡进行精细的调控.  相似文献   
3.
大鼠胃黏膜癌变过程中细胞增殖与端粒酶活性关系   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 探讨大鼠胃黏膜癌变发生发展过程中DNA含量、增殖细胞核抗原 (proliferatingcellnuclearantigen ,PCNA)及端粒酶活性两者之间的关系。方法 采用甲基硝基亚硝基胍 (MNNG)、10 %NaCl混合液及 40 %乙醇灌胃建立大鼠胃癌模型 ,设立正常组、模型组 ,分别采用免疫组化、流式细胞仪及端粒重复扩增微孔板杂交法检测大鼠胃黏膜PCNA、DNA含量及端粒酶活性。结果 本造模方法可诱发出浅表性胃炎 (chronicsuperficialgastritis,CSG)、萎缩性胃炎 (chronicatrophicgastritis,CAG)、肠化生 (intestinalmetaplasia,IM)、异型增生 (dysplasia,Dys)、胃腺癌(gastricadenocarcinoma,GC)等病变。在大鼠癌变过程中 ,随着胃黏膜癌变的发展 ,DNA含量、增殖细胞核抗原表达及端粒酶活性均呈递增趋势 ,并且两者与端粒酶活性具有高度的相关性 (P <0 .0 1,P <0 .0 1)。结论 大鼠胃黏膜癌变发生发展过程中 ,端粒酶的激活与胃黏膜组织细胞的恶性增殖具有重要的相关性。  相似文献   
4.
益气活血方药治疗急性心肌梗塞的临床疗效观察   总被引:5,自引:0,他引:5  
我院自1972~1985年将能搜集到的急性心肌梗塞住院病人的病历,包括1976年成立急性心肌梗塞监护病房以来的全部病历输入到电子计算机内,共691例,分为二组进行回顾性分析。用中西医结合治疗的列为中西医结合组,共300例;以单纯用西药治疗的列为西药对照组(以下简称西药组),共391例。  相似文献   
5.
目的 探讨c myc反义硫代寡核苷酸 (antisensephosphorothioateoligodeoxynucleotide ,APSODN)对胃癌SGC 790 1细胞凋亡的影响。方法 人工合成c mycAPSODN ,通过脂质体转染法处理人胃癌细胞系SGC 790 1后 ,于不同时间收集细胞 ,采用Northernblot、Westernblot检测c myc基因mRNA及蛋白表达 ,采用TUNEL方法检测凋亡指数 ,以流式细胞仪检测细胞周期。结果 TUNEL显示c mycAPSODN可诱导胃癌SGC 790 1细胞凋亡 ,并与APSODN的浓度和处理时间有关。流式细胞仪检测显示细胞阻滞于G0 /G1期。结论 c mycAP SODN可诱导胃癌细胞凋亡。  相似文献   
6.
得舒特治疗肠易激综合征289例临床观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
得舒特治疗肠易激综合征289例临床观察林庚金钱立平肠易激综合征(iritablebowelsyndrome,IBS)临床上很常见,以腹痛伴腹泻、便秘等排便习惯改变和粘液便为主要症状,常呈间歇性反复发作。多见于中青年。自1996年5月至1996年12月...  相似文献   
7.
目的:探讨大鼠胃黏膜癌变发生发展过程中细胞凋亡及其相关基因的关系。方法:采用MNNG,10%NaCl及酒精灌胃建立了大鼠胃黏膜癌变模型,设立正常空白组,模型组,分别用TUNEL,原位杂交技术及免疫组化大鼠检测胃黏膜细胞凋亡指数,bcl-2,c-myc基因表达。结果:本造模方法成功率较高。从正常胃黏膜到胃癌,细胞凋亡指数逐渐下降,bcl-2,c-myc基因表达逐渐增高,大鼠胃黏膜细胞凋亡受到抑制与bcl-2,c-myc基因高表达具有高度的一致性,结论:细胞凋亡失控是胃黏膜癌变发生发展的机制之一,bcl-2,c-myc基因可能参与了对大鼠胃黏膜癌变细胞凋亡的调控。  相似文献   
8.
目的 通过研究胃癌幽门螺杆菌(Hp)感染与微卫星不稳定性(MSI)的关系,探讨幽门螺杆菌在胃癌发生中的作用。方法 采用PCR为基础的方法对41例胃癌组织中Hp CagA基因以及4个微卫星位点BAT26,TP53,D2s123,D2s119进行检测,分析Hp感染与微卫星不稳定性之间的关系。结果 胃癌Hp和CagA的阳性率分别为63.4%(26/41),69.2%(18/26)。BAT26,TP53,D2s123,D2s119位点MSI的检出率分别为21.9%(9/41),29.3%(12/41),29.3%(12/41)和14.6%(6/41),Hp阳性组各位点MSI检出率与Hp阴性组比较无显著差异(P>0.05)。CagA^ Hp组与CagA^-Hp组各位点MSI检出率差异亦无显著性(P>0.05)。结论 Hp感染与MSI无显著相关,Hp可能并非通过MSI导致胃癌发生。  相似文献   
9.
目的观察中期因子(midkine,MK)基因小干扰RNA(small interfering RNA,si RNA)对结肠癌细胞增殖、凋亡和化疗药物敏感性的影响。方法设计合成MKsi RNA,转染结肠癌SW620细胞。细胞分5组:空白对照组,脂质体对照组和3.125nmol/L、6.25nmol/L、12.5nmol/L的si RNA干预组。于不同时间收获细胞。分别以实时定量PCR和Western blot检测各组细胞MK的mRNA及蛋白表达,分别通过caspase-3和TUNEL检测结肠癌细胞凋亡,以MTT法检测100μg/L伊立替康(CPT-11)对各组肿瘤细胞的生长抑制率。结果si RNA可有效抑制SW620结肠癌细胞MKmRNA和蛋白表达水平。结肠癌细胞caspase-3活性增高,呈浓度和时间依赖性;TUNEL结果显示,凋亡细胞明显增多,呈时间和浓度依赖性。MTT结果显示:CPT-11对各组细胞均有抑制作用,以12.5nmol/L的最为明显,而各对照组细胞无明显差异。结论MKsi RNA可诱导结肠癌细胞凋亡和增加化疗药物的敏感性。  相似文献   
10.
人胃癌组织WAF1基因的缺失与不表达   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的 探讨WAF1与胃癌的关系,为胃癌基因治疗提供有价值的依据。方法 32例胃癌和30例正常胃粘膜标本提取细胞DNA,总RNA,MTS1cDNA探针采用随机引物法进行^32P-dATP掺入标记,WAF1与所提DNA,RNA进行Southern和Northern杂交分析,检测标本于中无WAF1的缺失和mRNA的不表达。p53抗体与提取的蛋白质进行Westrn印迹分析,检测标本中有无p53的表达,结果  相似文献   
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