保肾通络方对KK-Ay小鼠足细胞p38通路及凋亡的作用机制研究

目的探讨保肾通络方对KK-Ay小鼠肾脏足细胞p38通路及凋亡的影响,进而阐明保肾通络方防治DN的分子机制。方法 30只KK-Ay小鼠随机分为模型组、保肾通络方组及缬沙坦组,另选取10只C57BL/6J小鼠作为正常对照组。保肾通络方组和缬沙坦组分别给予保肾通络方和缬沙坦灌胃,正常对照组和模型组予等剂量蒸馏水灌胃,实验周期为12周。结果与正常对照组相比,模型组足细胞p38通路显著激活,足细胞凋亡数目明显增加(P0.05);与模型组相比,保肾通络方组及缬沙坦组小鼠足细胞p38通路激活被抑制,足细胞凋亡数目明显减少(P0.05)。结论保肾通络方可以抑制DN小鼠足细胞p38通路激活,减轻足细胞凋亡,可能是其降低DN蛋白尿,延缓疾病进展的分子机制。     

“血尿”“三问十二字”临床教学思路探讨

血尿是肾病科常见的临床表现,对于血尿的病因诊断分析在临床中不容易掌握,有漏诊的风险,因此需要系统而全面的诊断思路。我科在临床教学中总结了"三问十二字"的教学思路,收到较好的效果。三问包括第一问尿液呈现红色是否为血尿?第二问为符合血尿是否为病理状态?第三问为血尿一定是否只有肾脏疾病?通过三问来明确血尿的定义,并逐渐剖析临床非血尿、真性血尿、假性血尿、内科性血尿以及外科性血尿的意义。再通过内科性血尿的特点高度概括出"十二个字",以帮助学生区分内科性血尿及外科性血尿。通过"三问十二字"的深入浅出学习,可以将血尿复杂的诊断思路由繁入简掌握,并实践于临床。     

从气、血、水“三位一体”论治糖尿病肾脏病探析

糖尿病肾脏病的主要病位在于肾,涉及肺、脾、肝、心、膀胱、三焦等脏腑,病性为本虚标实,在其发生、发展过程中,常常"气""血""水"三者同时发生病变,其中"气"的病变有气虚、气滞、气逆、气虚及阳四层含义,"血"的病变有阴虚、血虚、血瘀三层含义,"水"的病变有水湿、水饮、湿浊、湿热四层含义。三者相互影响,互为因果,且在不同的发展阶段病变层次不一,因此,在治疗应该在分期辨证的基础上,重视气、血、水同治,早期应重视益气养阴,中晚期重视滋阴温阳,活血化瘀利湿贯穿始终。     

中药复方糖痹康对糖尿病大鼠神经保护机制的研究

目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠血浆内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其神经保护机制。方法:采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型,造模成功后随机分为模型组、甲钴胺组、糖痹康高、中、低剂量组,另设10只雄性SD大鼠为正常组,模型组和正常组给予蒸馏水,用不同剂量的糖痹康灌胃,并与甲钴胺对照,每4周检测体质量、空腹血糖,16周后取大鼠一侧坐骨神经,光镜观察各组大鼠坐骨神经病理变化及用放射免疫法检测糖痹康对糖尿病周围神经大鼠血浆ET及铜试纸显色法检测大鼠血浆大鼠血清NO的含量。结果:治疗16周后,糖尿病大鼠体质量、血糖明显改善。与模型组比较,甲钴胺组及中药各剂量组能明显改善糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经病理组织学损伤程度,与正常组比较,模型组大鼠血浆中ET的含量显著提高(P0.01),模型组大鼠血清中NO的含量显著降低(P0.01);与模型组比较,经药物干预后,各组大鼠血浆中ET的含量均降低(P0.01),糖痹康低剂量组大鼠血清中NO的含量升高(P0.05),甲钴胺组及糖痹康中、高剂量组大鼠血清中NO的含量均显著升高(P0.01),结论:糖痹康能降低糖尿病大鼠血糖对坐骨神经的形态具有保护作用及可上调糖尿病周围神经病变大鼠血浆ET的水平和下调糖尿病周围神经病变大鼠血清NO的水平。     

改良保肾方Ⅱ号治疗糖尿病肾病临床观察

目的：观察改良保肾方Ⅱ号对糖尿病肾病患者的临床疗效。方法：将79例2型糖尿病肾病患者分为治疗组和对照组,两组病人均予基础治疗即：控制饮食、血糖、血压、血脂。在此基础上,治疗组加用改良保肾方Ⅱ号中药汤剂,两组疗程均为3个月。观察两组治疗前后中医证候评分、尿蛋白定量、肾小球滤过率、糖化血红蛋白及血脂等指标变化。结果：治疗组总有效率87.50%,对照组总有效率61.54%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。两组治疗后中医证候评分、24h尿蛋白定量较治疗前均有下降（P〈0.05）,但治疗组明显优于对照组（P〈0.05）。两组治疗前后肾小球滤过率无明显差异（P〉0.05）。两组治疗后糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯均较治疗前有显著改善（P〈0.05）,但组间比较无明显差异（P〉0.05）。结论：改良保肾方Ⅱ号能够明显降低糖尿病肾病患者的尿蛋白,改善临床症状,治疗糖尿病肾病具有显著疗效。     

改良保肾方Ⅱ号治疗糖尿病肾病临床观察

目的:观察改良保肾方Ⅱ号对糖尿病肾病患者的临床疗效。方法:将79例2型糖尿病肾病患者分为治疗组和对照组,两组病人均予基础治疗即:控制饮食、血糖、血压、血脂。在此基础上,治疗组加用改良保肾方Ⅱ号中药汤剂,两组疗程均为3个月。观察两组治疗前后中医证候评分、尿蛋白定量、肾小球滤过率、糖化血红蛋白及血脂等指标变化。结果:治疗组总有效率87.50%,对照组总有效率61.54%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后中医证候评分、24h尿蛋白定量较治疗前均有下降(P<0.05),但治疗组明显优于对照组(P<0.05)。两组治疗前后肾小球滤过率无明显差异(P>0.05)。两组治疗后糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯均较治疗前有显著改善(P<0.05),但组间比较无明显差异(P>0.05)。结论:改良保肾方Ⅱ号能够明显降低糖尿病肾病患者的尿蛋白,改善临床症状,治疗糖尿病肾病具有显著疗效。     

益肾坚骨汤治疗肾性骨病34例临床观察

目的 观察益肾坚骨汤治疗肾性骨病的疗效.方法 将66例肾性骨病患者分成治疗组和对照组,2组均以非透析治疗为基础,治疗组加用益肾坚骨汤治疗,对照组予常规剂量骨化三醇胶丸口服,2组疗程均为2个月.2组治疗前后进行肾功能、血清钙、血清磷、全段甲状旁腺激素测定,并对治疗前后临床症状评分进行比较.结果 2组治疗前后肾功能及血清P指标无明显差异;2组治疗后全段甲状旁腺激素较治疗前均有所降低(P<0.001);血清Ca较治疗前均有所升高(P<0.001),但2组间无明显差异(P>0.05);治疗组治疗后临床症状评分明显优于对照组(P<0.001).结论 益肾坚骨汤能在肾功能稳定的前提下,提高血清钙水平,降低甲状旁腺激素水平,明显改善肾性骨病患者的临床症状.     

改良保肾方Ⅱ号对糖尿病肾病大鼠肾脏病理和肾组织MMP-2/TIMP-2表达的影响

目的 观察改良保肾方Ⅱ号对糖尿病肾病大鼠肾脏病理及肾组织MMP-2/TMP-2表达的影响,探讨本方治疗糖尿病肾病的机制.方法 以链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病肾病大鼠模型.观察用药12周后不同剂量改良保肾方Ⅱ号对大鼠肾脏病理的改变.采用明胶酶谱法测定MMP-2活性,以Western Blot检测TIMP-2表达.结果 药物干预12周后,各药物干预组(盐酸贝那普利组、小剂量中药组、大剂量中药组)大鼠的BUN、SCr、UAER水平较未经药物治疗的空白模型组显著降低,差异有统计学意义(P<0.01),大剂量中药组BUN、SCr、UAER较盐酸贝那普利组降低,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01),小剂量、大剂量中药组对Glu降低作用与空白模型组、盐酸贝那普利组比较,差异均有统计学意义(P<0.05、P<0.01).大剂量改良保肾方Ⅱ号组在对大鼠肾脏病理及MMP-2/TIM-2表达方面,与盐酸贝那普利组比较差异均无统计学意义.Weatern Blot检测TIMP-2结果表示空白模型组、盐酸贝那普利组、小剂量中药组、大剂量中药组与空白对照组比较MMP-2表达均下降且有统计学意义(P<0.01).而TIMP-2上升或无差异.结论 改良保肾方Ⅱ号可以改善大鼠糖尿病肾病肾脏病理改变,并通过调节MMP-2/TIMP-2平衡,延缓糖尿病肾病的进展.     

滋肾清心安神汤治疗慢性肾衰竭失眠105例疗效观察

目的观察滋肾清心安神汤对慢性肾衰竭患者睡眠质量的影响。方法将105例慢性肾衰竭失眠患者随机分为2组,均以非透析治疗为基础,治疗组服用滋肾清心安神汤治疗,与对照组每晚服用艾司唑仑相对照。两组治疗前后进行PSQI量表评分、肝肾功能测定,比较两组治疗前后中医证候评分、疗效及做出安全性评价。结果两组PSQI总评分和各因子对比差异均有统计学意义（P〈0.01）;治疗组总有效率94.44%,对照组总有效率21.57%,两组比较;差异有统计学意义（P〈0.01）。两组肝肾功能治疗前后均保持稳定。结论滋肾清心安神汤能明显改善慢性肾衰竭失眠患者的睡眠质量,且不增加肾脏负担。     

改良保肾方Ⅱ号对糖尿病肾病大鼠血清超敏C反应蛋白的影响

目的观察改良保肾方II号对糖尿病（DM）大鼠肾脏病变的炎症标志物超敏C反应蛋白（Hs-crp）的影响，并探讨其保肾作用及机制。方法以链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病肾病（DN）大鼠模型。观察用药12周末不同剂量改良保肾方Ⅱ号对尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、血糖（GLU）、尿白蛋白排泄率（UAER）、血脂以及炎症标志物Hs-crp等一系列指标的影响。结果给予改良保肾方II号治疗的糖尿病肾病（DN）大鼠，其肾功能、GLU、血脂、UAER及Hs-crp水平较模型对照组明显降低（P〈0.05）。结论改良保肾方Ⅱ号具有明显改善DN大鼠的一般状态，降低尿蛋白、降糖、调节脂代谢紊乱的作用，其肾脏保护作用机制部分可能与抑制肾内炎症有关。